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Illustration provenant du site de Dr Mercola

Révélations sur la grande escroquerie amyloïde et les remèdes qu'ils ont enterrés pour des milliards

6 novembre 2025

Résumé :

• On pense généralement que la maladie d'Alzheimer résulte d'une accumulation anormale de plaques dans le cerveau qui détruisent progressivement le tissu cérébral.

• Pendant des décennies, la quasi-totalité des recherches sur la maladie d'Alzheimer a été axée sur l'élimination de la protéine amyloïde, même après qu'il a été démontré que la base d'une grande partie de ces travaux reposait sur des recherches frauduleuses.

•Les milliards dépensés dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer liée à l'amyloïde n'ont permis de produire que trois médicaments, qui offrent tous des bénéfices minimes et des effets secondaires graves.

•À l’inverse, les traitements abordables et simples qui réduisent la démence ou les troubles cognitifs antérieurs ont été décriés et occultés par l’industrie médicale.

Le DMSO, par exemple, possède d'incroyables propriétés neuroprotectrices qui ont permis à de nombreuses victimes d'AVC et de lésions médullaires d'échapper à une vie de handicap « incurable ». Des décennies de recherches oubliées montrent également qu'il traite les troubles cognitifs et la démence.

Cet article passera en revue la grande escroquerie de l'amyloïde et les thérapies simples contre le déclin cognitif dont on ne nous parle jamais.

La médecine est fortement encline à adopter des modèles biochimiques des maladies, car cela facilite le développement de traitements coûteux pour chaque affection et, par conséquent, alimente l'industrie pharmaceutique. Malheureusement, dans de nombreux cas, l'approche biochimique ne permet, au mieux, que de gérer les symptômes. De ce fait, de nombreuses maladies restent « incurables », tandis que des thérapies naturelles non brevetables, susceptibles de les guérir, demeurent méconnues.

C’est pourquoi, malgré des dépenses toujours croissantes consacrées à la recherche sur la maladie d’Alzheimer (par exemple, les NIH ont dépensé 2,9 milliards de dollars en 2020 et 3,9 milliards en 2024 ), nous n’avons toujours pas réalisé de progrès significatifs. Ce constat est d’autant plus remarquable compte tenu des coûts considérables pour le pays (par exemple, on estimait l’an dernier que la maladie d’Alzheimer coûtait aux États-Unis 360 milliards de dollars ) et des coûts sociaux encore plus importants qui en découlent.

Le mastodonte amyloïde

En 1906, les plaques amyloïdes dans le cerveau ont été identifiées comme la cause de la maladie d'Alzheimer. Au fil des années, la plupart des recherches sur le traitement de cette maladie ont visé à éliminer ces plaques. Malheureusement, comme le mentionnait un article de 2022 :

Des centaines d'essais cliniques de thérapies ciblant les amyloïdes n'ont guère été concluants ; seul l'Aduhelm, aux résultats décevants, a obtenu l'approbation de la FDA. Pourtant, le peptide Aβ domine toujours la recherche et le développement de médicaments. Au cours de cet exercice budgétaire, les NIH ont consacré environ 1,6 milliard de dollars à des projets mentionnant les amyloïdes, soit près de la moitié de leur budget total alloué à la maladie d'Alzheimer. Les scientifiques qui explorent d'autres causes potentielles de la maladie, comme un dysfonctionnement immunitaire ou l'inflammation, déplorent d'être marginalisés par le « facteur déterminant de la recherche sur les amyloïdes ». Forsayeth affirme que l'hypothèse amyloïde est devenue « l'équivalent scientifique du modèle ptolémaïque du système solaire », dans lequel le Soleil et les planètes tournent autour de la Terre.

Remarque : fréquemment, lorsqu'un paradigme erroné ne parvient pas à expliquer la maladie qu'il prétend traiter, plutôt que d'admettre que le paradigme est erroné, ses partisans qualifient chaque élément de preuve contradictoire de paradoxe (par exemple, le « paradoxe » français réfute l'idée que le cholestérol cause les maladies cardiaques⁴) et creusent de plus en plus profondément jusqu'à ce qu'ils puissent trouver quelque chose pour continuer à étayer leur idéologie (par exemple, les statines réduisant le cholestérol n'apportent presque aucun bénéfice pour les maladies cardiaques tout en ayant des effets secondaires importants, mais continuent d'être prescrites aux patients).

L'échec constant du modèle amyloïde à guérir la maladie d'Alzheimer a progressivement suscité un scepticisme croissant à son égard, incitant de plus en plus de scientifiques à étudier des modèles alternatifs de la maladie. Rapidement, ils ont découvert que d'autres facteurs jouaient un rôle bien plus important dans son apparition (par exemple, l'inflammation chronique), et dès 2006, cette perspective semblait sur le point de transformer l'orientation de la recherche sur la maladie d'Alzheimer.

En réponse, les partisans de l'amyloïde se sont tournés vers la défense de leur hypothèse erronée, affirmant qu'elle n'était pas due à des amas amyloïdes, mais plutôt à des parties toxiques de ceux-ci (oligomères), et un article de Nature de 2006 est apparu qui a identifié un oligomère toxique jusqu'alors inconnu, Aβ*56, et a fourni la preuve qu'il provoquait la démence chez les rats.

Cet article a consolidé les hypothèses du peptide bêta-amyloïde et des oligomères toxiques (en apportant la preuve tant attendue par de nombreux partisans de cette théorie) et est rapidement devenu l'un des ouvrages les plus cités dans le domaine de la recherche sur la maladie d'Alzheimer. Ses auteurs ont acquis une renommée internationale, publié d'autres articles validant leur hypothèse initiale, et des milliards de dollars supplémentaires ont été investis par les NIH et l'industrie pharmaceutique dans la recherche sur les hypothèses du peptide bêta-amyloïde et des oligomères toxiques.

Il convient de noter que certains étaient sceptiques quant à leurs conclusions et n'ont pas non plus été en mesure de reproduire ces données, mais qu'ils ont rarement eu voix au chapitre dans le débat :

Les preuves fragmentaires du rôle d'Aβ*56 dans la maladie d'Alzheimer ont longtemps suscité des interrogations. Wilcock a toujours douté des études prétendant utiliser de l'Aβ*56 « purifié ». Ces oligomères sont notoirement instables et se transforment spontanément en d'autres types d'oligomères. Plusieurs types peuvent être présents dans un échantillon, même après purification, ce qui rend difficile d'affirmer que les effets cognitifs observés sont uniquement dus à l'Aβ*56, souligne-t-elle – en supposant qu'il existe. En réalité, Wilcock et d'autres chercheurs affirment que plusieurs laboratoires ont tenté, sans succès, de détecter l'Aβ*56, même si peu ont publié leurs résultats. Les revues scientifiques sont souvent peu intéressées par les résultats négatifs, et les chercheurs peuvent hésiter à contredire un chercheur renommé.

Le scandale de l'amyloïde

Fin 2021, un médecin neuroscientifique, engagé par des investisseurs pour évaluer un médicament expérimental contre la maladie d'Alzheimer , a découvert des indices suggérant que les données contenaient des Western blots falsifiés (et donc des évaluations erronées des oligomères présents dans le cerveau des sujets de recherche). En approfondissant ses recherches, il a constaté que d'autres articles scientifiques sur la maladie d'Alzheimer avaient été signalés pour avoir falsifié des Western blots.
À noter : les Western blots, utilisés pour détecter les protéines, sont l'une des rares formes de fraude scientifique facilement repérables (par exemple, nous avons découvert que Pfizer avait soumis de faux Western blots aux autorités réglementaires pour « prouver » l'efficacité de son vaccin ). Malheureusement, la fraude est bien plus répandue et indétectable dans la littérature scientifique (par exemple, des chercheurs indépendants, comparant des dossiers réglementaires, ont découvert que Pfizer avait également soumis des données falsifiées sur la distribution du vaccin contre la COVID-19 dans l'organisme ).

Très vite, le neuroscientifique remarqua que trois de ces articles suspects avaient été publiés par le même auteur et décida d'enquêter sur ses autres publications. Cela le mena à la publication fondamentale de 2006 sur la maladie d'Alzheimer , qui présentait des signes évidents de fraude.

L'enquête a ensuite révélé 20 articles falsifiés écrits par l'auteur, dont 10 concernaient Aβ*56 (ainsi qu'un co-chercheur attestant d'une faute scientifique antérieure de l'auteur).

L'industrie amyloïde

Ce qui est frappant dans cette fraude monumentale, c'est le peu de mesures prises. Par exemple, le NIH a été informé en janvier 2022, et pourtant, en mai 2022, non seulement aucune mesure n'a été prise, mais le NIH a accordé au chercheur suspect une subvention de recherche très convoitée de 764 792 dollars ( signée par un autre auteur de l'article de 2006) .

En juillet 2022 , la revue Science publia un article révélant l'incident et la fraude manifeste qui s'était produite. Malgré cela, le chercheur fut autorisé à conserver son poste de professeur titulaire de médecine. Ce n'est qu'en juin 2024 que l'article de 2006 fut rétracté à la demande des auteurs, qui nièrent toute responsabilité et insistèrent sur le fait que les images falsifiées n'avaient pas influencé les conclusions de l'article. Finalement, le 29 janvier 2025, lors de son audition de confirmation, RFK cita l'article comme un exemple de fraude institutionnelle et de gaspillage de fonds publics au sein des NIH. Quelques jours plus tard , le chercheur mis en cause annonça sa démission de son poste de professeur de médecine (tout en continuant de clamer son innocence).

Ce comportement étrange (par exemple, le corps médical continue d'insister sur le fait que la fraude avérée n'a pas réfuté l'hypothèse amyloïde) résulte probablement de l'importance des enjeux financiers — outre les fonds alloués à la recherche, environ 7 millions d'adultes sont atteints de la maladie d'Alzheimer — ce qui représente des centaines de milliards de dollars de ventes potentielles (financées par Medicare) chaque année.

Les médicaments anti-amyloïdes qui ont échoué

Récemment, un anticorps monoclonal ciblant les cellules immunitaires sur la protéine amyloïde a démontré une efficacité limitée dans le traitement de la maladie d'Alzheimer, une avancée saluée comme révolutionnaire par la communauté médicale, l'industrie pharmaceutique et les autorités de réglementation des médicaments. Le premier médicament ainsi commercialisé a bénéficié d'une procédure d'autorisation accélérée ( annoncée avec fierté par la FDA ). Le second a ensuite obtenu une autorisation discrète (en raison de l'immense controverse entourant le premier), et le troisième a reçu une autorisation partielle un an et demi plus tard .

Chaque année, JP Morgan (Chase Bank) organise une conférence privée pour les investisseurs pharmaceutiques, qui donne le ton à l'ensemble du secteur. En 2023, cette conférence (détaillée ici ) était axée sur l'incroyable rentabilité des nouveaux médicaments contre la maladie d'Alzheimer et des analogues du GLP-1 comme l'Ozempic (dont la FDA a également fait l'objet d'une promotion intensive). Plus étonnant encore, le commissaire de la FDA ( largement considéré comme corrompu ) était l'un des principaux orateurs et, quelques jours avant la conférence, avait promulgué une seconde autorisation de mise sur le marché en catimini.

Cependant, malgré le tableau idyllique dressé autour de ces médicaments (qui ciblaient chacun différents aspects des amyloïdes), ils étaient très controversés car :

• Dans une démarche tout à fait inhabituelle, le comité consultatif indépendant de la FDA a voté à l'unanimité (10 voix contre 0, avec une abstention) contre l'approbation d'Aduhelm, le premier médicament contre l'amyloïde (ciblant les plaques amyloïdes). Malgré cela, la FDA l'a approuvé. Fait sans précédent, trois des conseillers ont ensuite démissionné , qualifiant cette décision de « probablement la pire décision d'approbation de médicament de l'histoire récente des États-Unis ».

• Ce médicament coûtait 56 000 dollars par an, ce qui suffisait à mettre Medicare en faillite (ce qui a attiré une enquête du Congrès ).

• Un œdème cérébral ou une hémorragie cérébrale a été observé chez 41 % des patients inclus dans les études . De plus, les céphalées (y compris les migraines et les névralgies occipitales), les chutes, les diarrhées, la confusion et le délire étaient également significativement plus fréquents que dans le groupe placebo.

• Aucune amélioration de la maladie d'Alzheimer n'a été constatée ; une analyse a même révélé un ralentissement de la progression de la maladie de 20 % (bien que cela puisse être un artefact du protocole plutôt qu'un effet réel).

Le deuxième anticorps monoclonal (qui ciblait les précurseurs amyloïdes) présentait un profil bénéfice-risque légèrement meilleur (seulement 21 % ont subi des saignements et des gonflements cérébraux en raison d'un ciblage réduit des plaques amyloïdes stables), et une réduction de 26,4 % de la progression de la maladie d'Alzheimer a été détectée dans l'essai (ce qui, pour mettre les choses en perspective, correspond à une réduction de 0,45 sur une échelle où une réduction d'au moins 1 à 2 points est nécessaire pour avoir un impact significatif pour un patient).

Le troisième anticorps monoclonal (qui ciblait les plaques amyloïdes considérées comme plus pathologiques) a également été contesté car il a provoqué des saignements ou des œdèmes cérébraux chez 36,8 % des receveurs, comme les autres médicaments contre l'amyloïde, a fréquemment provoqué des maux de tête et des réactions à la perfusion (par exemple, nausées, vomissements, changements de la pression artérielle, réactions d'hypersensibilité ou anaphylaxie) et il y avait des raisons de soupçonner que l'essai avait largement surestimé ses bénéfices minimes.

Étonnamment, malgré les protestations généralisées contre ce troisième médicament, le nouveau comité consultatif de la FDA a voté à l'unanimité en sa faveur, bien qu'il présente un mécanisme d'action, une efficacité et une toxicité très similaires à ceux du médicament contre l'amyloïde précédemment rejeté à l'unanimité. Il n'est donc pas surprenant que, lors d'une enquête indépendante menée par le British Medical Journal , il ait été constaté, dans les bases de données publiques, que les neuf membres (évaluables) du comité consultatif présentaient d'importants conflits d'intérêts financiers.

Heureusement, malgré la promotion agressive des médicaments contre l'amyloïde et les efforts de l'industrie pour développer le secteur, le marché a fini par reconnaître leur inefficacité. Le prix du premier médicament a été divisé par deux (avant d'être retiré du marché faute de demande, générant un chiffre d'affaires total d'environ 5 millions de dollars), tandis que les ventes des deux autres sont restées très modestes (par exemple, 290 millions pour le plus populaire ).

Ce que les médicaments contre les amyloïdes nous apprennent

De cela, quatre points ressortent :

Ces médicaments endommagent systématiquement le tissu cérébral, ce qui indique que leur mécanisme d'action était intrinsèquement dangereux (par exemple, ils provoquent un œdème cérébral en incitant les cellules immunitaires, qui attaquent l'amyloïde, à s'attaquer également au tissu cérébral, ou ils provoquent des hémorragies cérébrales en éliminant les plaques amyloïdes qui recouvrent les parois des vaisseaux et stabilisent le tissu cérébral). Étonnamment, malgré la reconnaissance de ce problème, l'utilisation de ces médicaments n'a pas été freinée.

L'élimination de l'amyloïde n'apporte que des bénéfices minimes et peut même être contre-productive. En effet, l'un des rares protocoles ayant démontré son efficacité dans le traitement de la maladie d'Alzheimer considère l'amyloïde comme un mécanisme de protection utilisé par le cerveau pour prévenir d'autres dommages.

• Une somme d'argent et un temps absolument absurdes ont été gaspillés dans cette entreprise en raison du besoin du secteur médical de trouver un médicament brevetable.

• L’attention portée à ces médicaments lucratifs a détourné l’attention d’autres traitements (hors brevet) qui sont plus susceptibles d’aider les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

Par exemple, un essai contrôlé randomisé ayant administré des TCM (triglycérides à chaîne moyenne) dérivés de la noix de coco a montré qu'après six mois, l'état de 80 % des patients restait stable ou s'améliorait. À titre de comparaison, ce résultat est supérieur à celui obtenu avec les essais cliniques de médicaments contre l'amyloïde et, plus important encore, ne provoque pas d'hémorragies cérébrales (et coûte bien moins cher que les quelque 30 000 $ annuels nécessaires pour ces médicaments).
Remarque : de nombreux lecteurs ont indiqué que l'huile de coco avait amélioré la démence de leurs proches.

De même, très peu de personnes sont au courant d' une étude de 2022 qui aurait dû révolutionner tout le domaine de la maladie d'Alzheimer :

Remarque : le protocole RECODE repose sur l’identification de la cause sous-jacente des troubles cognitifs d’un patient (cinq facteurs différents pouvant être à l’origine de la démence), puis sur la mise en œuvre de thérapies naturelles adaptées pour traiter cette cause . Depuis, de nombreux autres praticiens ont reproduit ce succès auprès de leurs patients.

DMSO et démence

Le diméthylsulfoxyde (DMSO) est un composé naturel qui possède diverses propriétés curatives uniques lui permettant de sauver les tissus de la mort et de raviver ceux endommagés par des blessures antérieures — comme le démontrent des décennies de preuves montrant que le DMSO peut guérir les accidents vasculaires cérébraux, les hémorragies cérébrales, les commotions cérébrales graves et les lésions de la moelle épinière et sauver les patients d'une paralysie à vie .

Comme de nombreux mécanismes du DMSO contrecarrent directement les processus qui déclenchent la démence , j'ai reçu de nombreux témoignages de lecteurs comme celui-ci :

L'épouse de mon oncle souffre de démence et est aphasique depuis plus d'un an. Ma mère leur a récemment rendu visite et leur a parlé du DMSO. Mon oncle a commencé à lui en administrer par voie orale. Au bout de deux semaines, elle a recommencé à parler.
J'ai lu l'article et j'ai commencé à en donner à ma mère de 93 ans, mélangé à son jus, tous les matins fin novembre. Elle souffre d'une forme de démence depuis plus de 15 ans. Depuis qu'elle prend du DMSO, elle ne souffre plus de troubles cognitifs importants en fin de journée. Elle est plus alerte et peut communiquer et rire avec nous. Sa personnalité est revenue. Elle croise à nouveau les jambes et lève le petit doigt en buvant son café. Ce sont tous ces petits détails qui font la différence. Elle comprend quand je lui demande d'aller aux toilettes. Ses capacités cognitives se sont améliorées et elle a recommencé à colorier dans ses livres de coloriage.
J'apprécie énormément vos publications sur le DMSO. Vous avez contribué à rétablir des interactions spontanées dans la vie de mon père atteint de la maladie d'Alzheimer.

De nombreuses études corroborent ces expériences :

• Lorsque les artères carotides de rats ont été modifiées chirurgicalement pour réduire le flux sanguin vers le cerveau, le DMSO a empêché à la fois les lésions neuronales et la perte significative de mémoire spatiale et d'apprentissage qui se produisaient autrement.

Dans une étude similaire, des rats ayant développé des troubles de la mémoire persistants et sévères suite à une réduction du flux sanguin cérébral ont reçu du DMSO et du FDP pendant 7 jours, ce qui a amélioré leur mémoire de 54 %, atteignant presque les performances cognitives des rats dont le flux sanguin n'avait jamais été interrompu. ^1,2

• Chez les rats , l'administration quotidienne de DMSO a contrecarré les troubles de la mémoire induits par les perfusions intracérébroventriculaires de STZ, tandis que dans une étude similaire , le DMSO et le Ginkgo biloba ont amélioré l'apprentissage et la mémoire chez les rats atteints de la maladie d'Alzheimer.

L' ingestion de faibles quantités de DMSO a permis de prévenir la dégénérescence visuelle observée chez des rats génétiquement modifiés pour développer une forme précoce de la maladie d'Alzheimer. Dans une autre étude menée sur ces mêmes rats, le DMSO a protégé des cellules cérébrales essentielles de la disparition et a amélioré leur mémoire spatiale et leur odorat (tout en réduisant leur anxiété). De même, chez des rats génétiquement modifiés pour développer des troubles cérébelleux, le DMSO a prévenu le déclin cognitif lié à l'âge de certaines fonctions (par exemple, la mémoire et l'apprentissage spatial).

Ces résultats ont également été reproduits chez l'homme :

•Chez 18 patients atteints de la maladie d’Alzheimer probable, après trois mois, le DMSO a considérablement amélioré la mémoire, la concentration et la communication, ainsi que la désorientation temporelle et spatiale.

• Chez 104 personnes âgées atteintes de démence due à des maladies cérébrovasculaires, des commotions cérébrales ou la maladie de Parkinson, le DMSO combiné à des acides aminés a significativement amélioré leurs fonctions cognitives et motrices.

• Chez 100 patients atteints de maladies cérébrovasculaires (dont beaucoup souffraient de démence), le DMSO a entraîné une amélioration des paramètres cardiovasculaires chez la quasi-totalité d'entre eux et :

« L’amélioration des symptômes généraux a été positive ; on a constaté des changements favorables se traduisant par un sentiment de bien-être, un regain d’agilité, une amélioration de l’humeur (passage de la dépression à la gaieté), un meilleur sommeil et une élocution plus claire. Concernant les résultats spécifiques, on a observé une récupération plus rapide de l’hémiplégie et de l’hémiparésie. On a également constaté une récupération plus rapide de la parole dans les cas d’aphasie diagnostiquée ou indiquée. »

Note : Je suis en train d’analyser toute la littérature existante sur le DMSO (des dizaines de milliers d’articles) et je découvre progressivement que de nombreuses autres études ont également démontré que le DMSO peut contrer des affections neurologiques graves comme la maladie d’Alzheimer (par exemple, une étude que j’ai trouvée aujourd’hui a révélé que le DMSO transforme la protéine précurseur de l’amyloïde en une forme qui protège les neurones au lieu de les détruire). Malheureusement, la quasi-totalité de ces études restent totalement inconnues (à tel point que je ne les ai trouvées que grâce à des recherches massives sur le DMSO), car le système médical n’a aucun intérêt à promouvoir des thérapies non rentables.

Conclusion

L'histoire de la maladie d'Alzheimer illustre comment l'obsession de la recherche médicale pour les produits commercialisables a mené à l'échec. Il est impératif de privilégier la compréhension des causes profondes des maladies chroniques auxquelles nous sommes confrontés. Faute de quoi, et si nous continuons d'encourager financièrement le modèle actuel, si lucratif, nous ne pouvons qu'anticiper une dégradation du système de santé et une explosion des coûts, comme en témoigne la paralysie gouvernementale sans précédent, la plus longue de son histoire, suite à des désaccords sur le maintien des coûteuses subventions d'assurance maladie prévues par l'ACA de 2016 (qui ont eu pour effet de plus que doubler le coût de l'assurance maladie).

Remarque : Je suivrai aujourd'hui l'audition du sénateur Ron Johnson sur la loi relative à l'accès à des soins de santé abordables (dont il a résumé les points clés ici ).

Heureusement, maintenant que la MAHA peut définir la politique de santé nationale et que les médias indépendants ont brisé le monopole de la vérité sur les médias traditionnels, suite aux mensonges qui ont émaillé la pandémie de COVID-19, de plus en plus de personnes s'éloignent de l'orthodoxie médicale pour se tourner vers des thérapies réellement efficaces (et abordables). Une telle opportunité de nous affranchir du monopole médical est inédite, et il est crucial que chacun d'entre nous attire l'attention sur la nécessité d'une médecine authentique avant que ne disparaisse la fenêtre d'opportunité qui s'offre à nous pour transformer en profondeur la pratique médicale.

Note de l'auteur : Ceci est une version abrégée (à la demande des lecteurs) d' un article plus long traitant des causes et des traitements de la maladie d'Alzheimer. Cet article, ainsi que des liens et références supplémentaires, est disponible ici . De plus, un article complémentaire (récemment mis à jour) sur l'utilisation du DMSO dans le traitement des lésions neurologiques (AVC, hémorragies cérébrales, traumatismes crâniens, paralysie médullaire et retards de développement) est disponible ici .