Deux bactéries intestinales spécifiques identifiées comme précurseurs de la sclérose en plaques
08/06/2025 // Lance D Johnson
Points clés :
- Les chercheurs ont transplanté des microbes intestinaux provenant de jumeaux atteints de sclérose en plaques chez des souris, qui ont ensuite développé des symptômes similaires à ceux de la sclérose en plaques.
- Ces bactéries se développent dans l’intestin grêle, un point chaud de la régulation immunitaire, et peuvent tromper le système immunitaire en l’incitant à attaquer les cellules nerveuses.
- Les femmes ont montré une plus grande sensibilité, reflétant l’impact disproportionné de la SEP sur les femmes.
- Les résultats suggèrent que les interventions alimentaires, telles que l’augmentation de l’apport en fibres, pourraient affamer les bactéries nocives tout en soutenant les microbes bénéfiques.
La connexion intestin-cerveau : comment les bactéries peuvent favoriser l'auto-immunité
Depuis des années, les scientifiques soupçonnent que la sclérose en plaques (SEP), une maladie auto-immune invalidante caractérisée par une érosion de la gaine de myéline protectrice des nerfs par le système immunitaire, est étroitement liée à la santé intestinale. Mais cette étude va au-delà de la corrélation et établit une causalité, montrant que des bactéries spécifiques peuvent directement provoquer la maladie. Les chercheurs ont utilisé des greffes fécales de jumeaux atteints de SEP chez des souris aseptiques génétiquement prédisposées à l'inflammation neurologique. En quelques semaines, ces souris ont développé une paralysie, tandis que celles ayant reçu des bactéries de jumeaux sains sont restées asymptomatiques.
En creusant davantage, l'étude a identifié l'intestin grêle, une région riche en cellules immunitaires, comme le champ de bataille où ces bactéries manipulent l'immunité. Eisenbergiella tayi et Lachnoclostridium fermentent les fibres et produisent des acides gras à chaîne courte (AGCC), censés avoir des effets anti-inflammatoires. Mais dans la SEP, un problème se pose : leur activité métabolique pourrait déclencher un dysfonctionnement immunitaire.
Eisenbergiella tayi :
Bactérie moins étudiée du phylum Firmicutes , cette souche est associée à la sclérose en plaques (SEP) dans des études sur des jumeaux. Elle prospère dans l'intestin grêle, où elle fermente les fibres alimentaires en acides gras à chaîne courte (par exemple, acétate, propionate). Alors que les AGCC stimulent généralement les lymphocytes T régulateurs (Tregs) pour freiner l'inflammation, dans la SEP, les métabolites d'E. tayi pourraient plutôt favoriser les cellules Th17, des agents pro-inflammatoires impliqués dans l'auto-immunité. Les recherches suggèrent qu'E. tayi pourrait dégrader la mucine, compromettant ainsi l'intégrité de la barrière intestinale et permettant aux lipopolysaccharides bactériens (LPS) de s'infiltrer dans la circulation, amorçant ainsi l'inflammation systémique.
Lachnoclostridium :
Genre de la famille des Lachnospiracées , connu pour sa production de butyrate . Paradoxalement, certaines souches (par exemple, L. bolteae) sont associées à la SEP, probablement en raison d'effets spécifiques à la souche ou d'interactions contextuelles. Dans la SEP, Lachnoclostridium peut passer de la production de butyrate anti-inflammatoire à celle de succinate pro-inflammatoire dans des conditions de faible teneur en fibres. Certaines espèces métabolisent le tryptophane en dérivés indoliques, capables de traverser la barrière hémato-encéphalique et de moduler la neuroinflammation via la signalisation du récepteur des arylhydrocarbures (AhR), une voie dérégulée dans la SEP.
Le glyphosate, les antibiotiques et les régimes alimentaires modernes perturbent notre équilibre intestinal
Si la génétique et des virus comme le virus d'Epstein-Barr peuvent prédisposer à la SEP, l'explosion des maladies auto-immunes dans les pays industrialisés suggère que les toxines environnementales et les régimes alimentaires transformés jouent un rôle majeur. Il a été démontré que le glyphosate , l'ingrédient actif du Roundup, décime les bactéries intestinales, en particulier celles qui digèrent les fibres – ironiquement, il s'agit des mêmes souches bénéfiques (Lachnospiraceae) qui ont été associées à la SEP dans cette étude.
Le régime alimentaire occidental moderne, pauvre en fibres, riche en émulsifiants et saturé de pesticides, pourrait affamer nos bonnes bactéries tout en nourrissant les bactéries nocives. Rétablir l'équilibre grâce à des aliments riches en fibres (légumineuses, céréales complètes et pruneaux, par exemple) pourrait-il contribuer à supprimer les microbes responsables de la sclérose en plaques ?
Cette étude révolutionnaire non seulement confirme le rôle de l'intestin dans la SEP, mais ouvre également la voie à des thérapies ciblant le microbiome. Le lien de causalité, démontré par des transplantations fécales chez la souris, suggère que les déclencheurs auto-immuns sont modifiables, ce qui ouvre l'espoir de recourir à des interventions environnementales comme les probiotiques de précision ou la phagothérapie pour éradiquer sélectivement les souches nocives. Parallèlement, des stratégies alimentaires (par exemple, des régimes riches en fibres et en polyphénols) pourraient affamer les bactéries pro-inflammatoires tout en favorisant les Lactobacillus et les Bifidobacterium , qui contrecarrent la dominance Th17.
L'étude met en évidence une sensibilité spécifique au sexe, les souris femelles présentant une prévalence de 3:1 de la SEP chez l'homme, possiblement liée à la modulation de la perméabilité intestinale par les œstrogènes. De plus, elle remet en question l'hypothèse hygiéniste, suggérant que les modes de vie industrialisés (par exemple, glyphosate, aliments ultra-transformés) perturbent l'harmonie microbienne, créant un environnement propice à l'auto-immunité .
Le rétablissement du Dr Wahls, obtenu grâce à un protocole paléo-inspiré, riche en légumes soufrés et en abats, illustre le potentiel de la reprogrammation nutritionnelle pour reconstruire un microbiome résilient. Les recherches futures doivent explorer les consortiums bactériens plutôt que les coupables isolés, car l'équilibre écologique, et non l'éradication, pourrait être la clé. À mesure que nous décryptons la triade intestin-cerveau-immunité, une vérité se cristallise : la prise en charge de la SEP pourrait bientôt passer de l'immunosuppression à la réconciliation microbienne.
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