II « Je m'appelle Spartacus » - Plongée en profondeur dans les - « Complications vaccinales »
De : https://dailyexpose.uk/2022/03/20/new-spartacus-covid-19-deep-dive-part-ii-vaccine-complications/
« Je m'appelle Spartacus » : Plongée en profondeur dans le COVID-19
2ème Partie : « Complications vaccinales »
Le deuxième d'une série d'articles explorant en détail chaque aspect de la pandémie.
Nos gouvernements nous obligent à injecter du poison dans nos corps
L'échec historique des vaccins contre le SRAS
Depuis la découverte du SRAS-CoV, les chercheurs en vaccins ont tenté de développer un vaccin contre le SRAS. Pendant deux décennies, ces recherches n'ont donné aucun résultat.
Une étude sur le vaccin contre le SRAS datant de 2012 montre les résultats de l'utilisation d'un virus entier inactivé ou d'un vaccin à particules pseudo-virales dans un modèle murin. Les animaux ont développé une immunopathologie Th2 et une éosinophilie dans leurs poumons lors d'une provocation avec le virus vivant.
Tous les vaccins ont induit des anticorps neutralisants sériques avec des doses croissantes et/ou des réponses en augmentation significative. Des réductions significatives du SRAS-CoV deux jours après la provocation ont été observées pour tous les vaccins et le SRAS-CoV vivant antérieur. Toutes les souris ont présenté des changements histopathologiques dans les poumons deux jours après la provocation, y compris tous les animaux vaccinés (Balb/C et C57BL/6) ou ayant reçu un virus vivant, un vaccin antigrippal ou du PBS suggérant qu'une infection s'est produite chez tous. L'histopathologie observée chez les animaux ayant reçu l'un des vaccins contre le SRAS-CoV était uniformément une immunopathologie de type Th2 avec une infiltration importante d'éosinophiles, confirmée par des colorations spéciales d'éosinophiles. Les changements pathologiques observés dans tous les groupes témoins n'avaient pas la proéminence des éosinophiles.
Les éosinophiles font partie d'une sous-catégorie de globules blancs appelés granulocytes. Les trois principaux types de granulocytes présents dans le sang sont les neutrophiles, les éosinophiles et les basophiles, les mastocytes se trouvant également dans les tissus.
Les granulocytes combattent l'infection en déployant des granules contenant divers types d'enzymes destructrices. Comme décrit dans la partie I de cette série, les neutrophiles combattent agressivement les agents pathogènes en dispersant la superoxyde dismutase et la myéloperoxydase pour fabriquer du peroxyde et de de la Javel, dénaturant et détruisant les agents pathogènes. Ils engloutissent également les agents pathogènes et les exposent à ces enzymes, les dissolvant sadiquement. C'est en fait étonnamment violent. La formation de pièges extracellulaires de neutrophiles n'a pas d'analogie à grande échelle qui ne semble pas ridicule. Les neutrophiles éjectent en fait des enzymes destructrices avec des histones et leur propre ADN nucléaire lorsqu'ils le font. Imaginez un homme buvant de l'acide, puis criant et arrachant ses tripes acides et vous les jetant sur vous pour vous tuer.
Les éosinophiles sont spécialisés dans la médiation des réactions allergiques et dans le déclenchement des réactions immunitaires aux infections parasitaires. Ils patrouillent et libèrent des cytokines inflammatoires lorsqu'ils repèrent quelque chose qui ne va pas.
Les basophiles sont le type le plus rare, leur fonction n'est pas complètement comprise par la science. On sait qu'ils contiennent de l'héparine, des histamines et de la sérotonine et qu'ils peuvent avoir un effet de médiation immunitaire.
Les granulocytes matures sont différenciés en phase terminale et ne se divisent pas ; leurs progéniteurs immatures se divisent et se répliquent dans la moelle osseuse.
Les granulocytes matures ressemblent un peu au Sardaukar :
Ce sont des guerriers fanatiques au visage peint qui sont bien préparés à l'inévitabilité de la mort.
Le mot « inflammation » signifie essentiellement quelque chose qui appelle ces cellules (ainsi que les différentes cellules du système immunitaire adaptatif). Lorsque l'inflammation est systémique et entraîne une défaillance d'organe, on parle de septicémie ou de syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS). La septicémie n'est pas une blague. Elle met les gens aux soins intensifs tout le temps et est très difficile à traiter.
Oui, votre propre système immunitaire est armé jusqu'aux dents et parfaitement capable de vous tuer.
Systèmes immunitaires innés et adaptatifs
Le système immunitaire est divisé en deux parties générales. Le système immunitaire inné et le système immunitaire adaptatif. Toutes les réponses à une infection par un agent pathogène procèdent de la même manière générale ; d'abord, les cellules endommagées émettent des signaux de danger et produisent des cytokines inflammatoires. Ces cytokines agissent comme un signal de fumée pour attirer les guerriers fanatiques au visage peint susmentionnés, les globules blancs. Les neutrophiles attaquent l'agent pathogène du mieux qu'ils peuvent avec des enzymes destructrices, les macrophages les suivent pour engloutir et dissoudre les débris, et vos propres cellules se recroquevillent à côté de cette impressionnante puissance de feu, essayant désespérément de survivre en utilisant des enzymes antioxydantes et des voies de survie pour se détoxifier de la soupe antiseptique de granules que les cellules immunitaires émettent.
Cependant, ce premier contre-assaut n'a pour but que de bloquer le pathogène tandis que les stratèges studieux du système immunitaire adaptatif, les lymphocytes T et B et les cellules dendritiques, proposent une solution plus permanente sous forme d'anticorps. Une fois que le corps commence à fabriquer des anticorps, ces anticorps se fixent sur les protéines externes de l'agent pathogène et leurs sites de liaison, comme des mines ventouses et les macrophages vont droit au but , neutralisant et engloutissant les agents pathogènes , et éteignant l'infection pour de bon.
Le but d'un vaccin, d'une manière générale, est d'induire une réponse immunitaire adaptative sans les inconvénients d'une infection à part entière. Pour ce faire, on utilise un virus entier tué ou vivant atténué, ou des sous-unités protéiques de ce virus, pour présenter des antigènes au système immunitaire et stimuler une réponse anticorps. Les vaccins ne servent à rien d'autre. Le seul but d'un vaccin est d'obtenir une réponse immunitaire adaptative sans infection ni inflammation, en donnant au système immunitaire une cible d'entraînement afin qu'il reconnaisse le véritable agent pathogène à vue.
Si un vaccin produit des anticorps qui n'accordent pas d'immunité à un agent pathogène, il est inutile. Si un vaccin ne parvient pas à générer une immunité et stimule en fait une réponse inflammatoire qui endommage les tissus, c'est pire qu'inutile.
Types de vaccins
Il existe quatre principaux types de vaccins; Vaccin vivant atténué (VLA), inactivé, anatoxine et sous-unité.
Les vaccins vivants atténués utilisent un virus affaibli, les vaccins inactivés utilisent un virus tué, les vaccins toxoïdes utilisent une toxine inactivée provenant d'un agent pathogène et les vaccins sous-unitaires sont à base de protéines. Très souvent, ces vaccins comprennent divers adjuvants toxiques qui stimulent une réponse immunitaire plus forte aux antigènes présentés dans le vaccin.
Un virus est, fondamentalement, une collection de protéines incluses dans une membrane (ou non ; des virus « nus » non enveloppés sans membrane lipidique existent), renfermant un génome et agissant comme un mécanisme de délivrance pour ce génome, l'introduisant dans des cellules vivantes pour produire plus de virions. Les principaux antigènes cibles d'un virus sont généralement les protéines structurelles externes qu'il utilise pour se lier et fusionner avec des cellules vivantes. Dans le SARS-CoV-2, ce serait le Spike, par exemple.
Ces dernières années, deux nouveaux types de vaccins sont apparus : les vaccins à vecteur viral et les vaccins à ARNm. Ces vaccins utilisent une approche complètement différente ; le concept de cellule humaine en tant que bioréacteur. Fondamentalement, ils fournissent du matériel génétique aux cellules humaines pour les amener à fabriquer des protéines virales et à les présenter à leur surface, ce qui, à son tour, est censé stimuler une réponse immunitaire. Les premiers vaccins à vecteur viral contre Ebola ont été mis à disposition dans les années 2010, en utilisant le virus de la stomatite vésiculeuse comme vecteur.
Pour le COVID-19, un certain nombre de vaccins à base de vecteurs adénoviraux ont été développés, tels que le vaccin Janssen/J&J COVID-19 Ad.26.COV2.S, le vaccin AstraZeneca COVID-19 connu sous les noms commerciaux Vaxzevria ou Covishield, et Spoutnik-V de Gamaleya. Ceux-ci sont rejoints par deux vaccins à ARNm : le Spikevax/mRNA-1273 de Moderna et le Comirnaty/BNT162B2 de Pfizer-BioNTech.
Techniquement, il n'est pas nécessaire de le faire en utilisant des cellules vivantes dans le corps. Il est tout à fait possible de produire un vaccin sous-unitaire contre le SARS-CoV-2 en insérant le gène du SARS-CoV-2 Spike dans, par exemple, E. Coli ou Spirulina ou d'autres bactéries, en le cultivant dans une cuve de bioréacteur, ppour recueillir et purifier la protéine. C'est ainsi que sont fabriqués l'insuline recombinante et divers autres produits biologiques.
Avec les vaccins à vecteur viral et à ARNm, le vaccin est un code génétique, bien que délivré par deux mécanismes différents. Les cellules musculaires du deltoïde du receveur sont les bioréacteurs. Les vaccins à vecteur viral introduisent du matériel génétique dans les cellules au moyen d'un adénovirus recombinant défectueux pour la réplication, et les vaccins à ARNm introduisent de l'ARN messager dans les cellules à l'aide de nanoparticules lipidiques synthétiques remplies d'ARN messager qui fusionnent avec les cellules et libèrent leur cargaison.
La pandémie de COVID-19 a marqué la toute première utilisation de vaccins à vecteur viral et à ARNm à très grande échelle. Ces vaccins ont été soumis à des essais très accélérés et vendus à des gouvernements dans le cadre d'accords d'achat qui protégeaient leurs fabricants de toute responsabilité en cas d'échec.
Faire un pic inerte et contourner le système immunitaire
SARS-CoV-2 . La Spike est une glycoprotéine virale très désagréable. Son objectif est de fusionner avec l'ACE2 humain, de se débarrasser de ses têtes trimériques, puis de rassembler le virus et les membranes cellulaires. Elle le fait en utilisant la mécanique moléculaire à petite échelle, comme le bras hydraulique d'une excavatrice. Avant de pouvoir être utilisé comme antigène vaccinal, il fallait la rendre inerte. La façon dont les chercheurs ont proposé de le faire était de faire des substitutions de proline dans la séquence de Spike, verrouillant les têtes trimériques dans une conformation « vers le bas » de la préfusion. Cette recherche a abouti à des variantes verrouillées par préfusion du Spike telles que 2P et HexaPro :
La pandémie de COVID-19 causée par le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 a conduit à des efforts accélérés pour développer des thérapies, des diagnostics et des vaccins pour atténuer cette urgence de santé publique. Une cible clé de ces efforts est la protéine de pointe (S), une grande protéine de fusion trimérique de classe I qui est métastable et difficile à produire par recombinaison en grandes quantités. Ici, nous avons conçu et exprimé plus de 100 variantes de pointe guidées par la structure basées sur une structure cryo-EM précédemment déterminée de la pointe SARS-CoV-2 de préfusion. La caractérisation biochimique, biophysique et structurelle de ces variants a identifié de nombreuses substitutions individuelles qui ont augmenté les rendements et la stabilité des protéines. La meilleure variante, HexaPro, a six substitutions de proline bénéfiques conduisant à une expression ~ 10 fois plus élevée que sa construction parentale et est capable de résister au stress thermique, au stockage à température ambiante et à de multiples congélation-décongélation. Une structure cryo-EM à résolution de 3,2 Å d'HexaPro a confirmé qu'elle conserve la conformation de la pointe de préfusion. La production à haut rendement d'une protéine de pointe de préfusion stabilisée accélérera le développement de vaccins et de diagnostics sérologiques pour le SRAS-CoV-2.
L'hypothèse, d'une manière générale, est que le verrouillage du Spike dans la conformation de préfusion lui permet d'être présenté au système immunitaire comme un antigène vaccinal viable, mais l'empêche d'avoir des effets toxiques ou cytopathiques par activation et fusion indésirables.
Le Spike possède également un domaine transmembranaire dans sa queue, dans la sous-unité S2, de sorte qu'elle deviendrait une protéine liée à la membrane une fois exprimée par les cellules musculaires deltoïdes. Cela l'empêcherait d'être exportée par ces cellules et de migrer dans tout le corps, théoriquement.
D'une taille de 180 à 200 kDa, la protéine S est constituée d'une extrémité N-terminale extracellulaire, d'un domaine transmembranaire (TM) ancré dans la membrane virale et d'un court segment C-terminal intracellulaire [ 11 ]. S existe normalement dans une conformation métastable de préfusion; une fois que le virus interagit avec la cellule hôte, un réarrangement structurel important de la protéine S se produit, permettant au virus de fusionner avec la membrane de la cellule hôte. Les pointes sont recouvertes de molécules de polysaccharide pour les camoufler, échappant à la surveillance du système immunitaire de l'hôte lors de l'entrée [ 12 ].
Cette Spike a ensuite été codée en ADN pour les vaccins à vecteur viral et en ARNm pour les vaccins à nanoparticules lipidiques. Pour les vaccins à ARNm, certains moyens de stabiliser l'ARNm et d'échapper à la détection immunitaire étaient nécessaires. L'ADN et l'ARN messager sont constitués de longues chaînes de cinq nucléobases différentes ; adénine (A), cytosine (C), guanine (G), thymine (T) et uracile (U). Pour les vaccins à ARNm, ils ont pris de l'uracile et l'ont remplacé par du pseudouridylyle (Ψ). Cela lui a permis d'échapper à la détection par les récepteurs de type péage, un type de récepteur de reconnaissance de formes qui déclenche une inflammation lors de l'activation.
La pseudouridylation a un autre effet; il rend l'ARNm moléculairement stable et l'amène à résister à la dégradation.
Frontiers - La contribution critique de la pseudouridine aux vaccins à ARNm COVID-19
Bien que les changements semblent subtils (en fait, Ψ peut s'apparier avec l'adénosine tout comme l'uridine), Ψ peut modifier la structure de l'ARN de manière relativement significative, principalement en améliorant l'appariement des bases, l'empilement des bases et en contribuant à rendre le squelette plus rigide (via un réseau d'interactions de liaisons hydrogène) ( Davis, 1995 ; Charette et Gray, 2000 ; Newby et Greenbaum, 2001 , 2002a , 2002b ). En tant que telle, la pseudo-uridylation de l'ARN stabilise généralement l'ARN. Ainsi, il n'est pas surprenant que la présence de cette modification d'ARN confère des propriétés biophysiques et biochimiques distinctes à l'ARN. Par exemple, Ψ favorise une conformation C3'-endo dans l'ARN ( Kierzek et al., 2014 ;Westhof, 2019 ). De plus, il semble que Ψ augmente la protection de l'ARN contre les nucléases. Une étude de Naylor et al. ont montré que les dinucléotides contenant Ψ étaient plus résistants à la dégradation par le venin de serpent et les phosphodiestérases de la rate que leurs homologues contenant U ( Naylor et al., 1965 ).
Cela conduit à la persistance de l'ARNm dans le corps pendant une longue période de temps.
Transcription inversée endogène
Un thème commun parmi les vérificateurs des faits est que les vaccins ne perturbent pas l'ADN des receveurs. Le matériel génétique des vaccins produit simplement une protéine, puis se dégrade sans danger, insistent-ils. Par conséquent, selon eux, ces vaccins ne constituent pas une thérapie génique.
Pfizer/BioNTech et Moderna ont tous deux développé des injections qui utilisent un morceau de code génétique du SRAS-CoV-2, le coronavirus qui cause le COVID-19, pour provoquer une réponse immunitaire chez les receveurs ( ici ). Cependant, des experts ont déclaré à Reuters que ce n'était pas la même chose que la thérapie génique.
"Comme l'ARNm est du matériel génétique, les vaccins à ARNm peuvent être considérés comme une thérapie génétique, mais ils sont classés comme des vaccins et ne sont pas conçus pour modifier vos gènes", a déclaré le Dr Adam Taylor, virologue et chercheur au Menzies Health. Institut, Queensland, Université Griffith.
Ça sonne bien, non ? Sauf que c'est faux.
Voici Stephan Oelrich déclarant que ces vaccins sont, essentiellement, une forme de thérapie génique :
Et voici une étude montrant que les gènes délivrés par les vaccins peuvent être intégrés de manière permanente dans le génome du receveur en aussi peu que six heures :
Les études précliniques du vaccin à ARNm COVID-19 BNT162b2, développé par Pfizer et BioNTech, ont montré des effets hépatiques réversibles chez les animaux ayant reçu l'injection de BNT162b2. De plus, une étude récente a montré que l'ARN du SRAS-CoV-2 peut être rétrotranscrit et intégré dans le génome des cellules humaines. Dans cette étude, nous avons étudié l'effet de BNT162b2 sur la lignée de cellules hépatiques humaines Huh7 in vitro. Les cellules Huh7 ont été exposées à BNT162b2 et une PCR quantitative a été réalisée sur l'ARN extrait des cellules. Nous avons détecté des niveaux élevés de BNT162b2 dans les cellules Huh7 et des changements dans l'expression génique de l'élément nucléaire 1 intercalé long (LINE-1), qui est une transcriptase inverse endogène. L'immunohistochimie utilisant la liaison d'anticorps à la protéine de liaison à l'ARN du cadre de lecture ouvert LINE-1 (ORFp1) sur des cellules Huh7 traitées avec BNT162b2 a indiqué une distribution accrue du noyau de LINE-1. La PCR sur l'ADN génomique des cellules Huh7 exposées à BNT162b2 a amplifié la séquence d'ADN unique à BNT162b2. Nos résultats indiquent une absorption rapide de BNT162b2 dans la lignée de cellules hépatiques humaines Huh7, entraînant des modifications de l'expression et de la distribution de LINE-1. Nous montrons également que l'ARNm de BNT162b2 est transcrit de manière intracellulaire en ADN en aussi peu que 6 h lors de l'exposition à BNT162b2.
Encore une fois, comme je l'ai expliqué dans des articles précédents, la synthèse des protéines, l'un des processus les plus élémentaires de la vie, se déroule comme suit : l'ADN fait que l'ARN fait des protéines. C'est aussi simple que ça. Les brins d'ADN sont des plans de stockage permanents à long terme, qui sont copiés sur l'ARN, la forme de travail d'un gène, et les brins d'ARN quittent le noyau et sont traduits en protéines par des ribosomes qui les lisent et construisent la protéine un acide aminé à un moment en utilisant les codons du brin d'ARN comme matrice. Les cellules décident de la quantité d'une protéine donnée à fabriquer en augmentant ou en diminuant l'expression des gènes.
Les rétrovirus comme le VIH utilisent la transcriptase inverse pour transformer leurs génomes en ADN et intégrer cet ADN dans le génome des cellules de l'hôte, les obligeant à produire en permanence des protéines et des virions du VIH. C'est pourquoi le VIH ne disparaît jamais. Le code pour fabriquer plus de virions du VIH devient une partie permanente des cellules de l'hôte.
Ainsi, le SRAS-CoV-2 n'a pas de transcriptase inverse et n'est pas un rétrovirus, et le vaccin ne contient pas de transcriptase inverse. Alors qu'est-ce qui donne ? Pourquoi s'intégrerait-il dans le génome ?
Eh bien, il s'avère que les cellules humaines ont en fait leur propre transcriptase inverse endogène, possédée par les rétrotransposons LINE-1 :
Dans les génomes eucaryotes supérieurs, les rétrotransposons Long Interspersed Nuclear Element 1 (LINE-1) représentent une grande famille d'éléments génomiques répétés. Ils transposent à l'aide d'une transcriptase inverse (RT), qu'ils codent dans le cadre du produit ORF2p. L'inhibition de la RT dans les cellules cancéreuses, soit via le silençage dépendant de l'interférence ARN des éléments actifs de LINE-1, soit à l'aide de médicaments inhibiteurs de la RT, réduit la prolifération des cellules cancéreuses, favorise leur différenciation et antagonise la progression tumorale dans les modèles animaux. En effet, l'éfavirenz, un inhibiteur non nucléosidique de la RT, a récemment été testé dans un essai clinique de phase II avec des patients atteints d'un cancer de la prostate métastatique. Une analyse approfondie de l'ORF2p dans un modèle murin de cancer du sein a montré que l'ORF2p était exprimé précocement dans les lésions précancéreuses et très abondant dans les stades avancés du cancer, tout en étant à peine détectable dans le tissu mammaire normal, ce qui justifie la découverte selon laquelle les tumeurs exprimant la RT sont thérapeutiquement sensibles aux inhibiteurs de la RT. Nous résumons les études mécanistiques et de profilage génétique indiquant qu'une RT abondante dérivée de LINE-1 peut "séquestrer" des substrats d'ARN pour la transcription inverse dans les cellules tumorales, entraînant la formation de molécules hybrides ARN: ADN et altérant la production globale de miARN régulateurs, avec un effet global. impact sur le transcriptome cellulaire. Sur la base de ces données, la RT codée par LINE-1-ORF2 a un potentiel de promotion tumorale qui s'exerce au niveau épigénétique. Nous proposons un modèle dans lequel LINE1-RT pilote un processus de régulation global non reconnu auparavant, dont la dérégulation entraîne la transformation cellulaire et la tumorigenèse avec des implications possibles pour l'hétérogénéité des cellules cancéreuses. fournir une justification de la découverte selon laquelle les tumeurs exprimant la RT sont thérapeutiquement sensibles aux inhibiteurs de la RT. Nous résumons les études mécanistiques et de profilage génétique indiquant qu'une RT abondante dérivée de LINE-1 peut "séquestrer" des substrats d'ARN pour la transcription inverse dans les cellules tumorales, entraînant la formation de molécules hybrides ARN: ADN et altérant la production globale de miARN régulateurs, avec un effet global. impact sur le transcriptome cellulaire. Sur la base de ces données, la RT codée par LINE-1-ORF2 a un potentiel de promotion tumorale qui s'exerce au niveau épigénétique. Nous proposons un modèle dans lequel LINE1-RT pilote un processus de régulation global non reconnu auparavant, dont la dérégulation entraîne la transformation cellulaire et la tumorigenèse avec des implications possibles pour l'hétérogénéité des cellules cancéreuses. fournir une justification de la découverte selon laquelle les tumeurs exprimant la RT sont thérapeutiquement sensibles aux inhibiteurs de la RT. Nous résumons les études mécanistiques et de profilage génétique indiquant qu'une RT abondante dérivée de LINE-1 peut "séquestrer" des substrats d'ARN pour la transcription inverse dans les cellules tumorales, entraînant la formation de molécules hybrides ARN: ADN et altérant la production globale de miARN régulateurs, avec un effet global. impact sur le transcriptome cellulaire. Sur la base de ces données, la RT codée par LINE-1-ORF2 a un potentiel de promotion tumorale qui s'exerce au niveau épigénétique. Nous proposons un modèle dans lequel LINE1-RT pilote un processus de régulation global non reconnu auparavant, dont la dérégulation entraîne la transformation cellulaire et la tumorigenèse avec des implications possibles pour l'hétérogénéité des cellules cancéreuses.
Oups. Désormais, le gène du vaccin fait partie du génome du receveur. Ce qui signifie qu'il s'agit d' une thérapie génique. Si la région du génome dans laquelle elle est incorporée n'est pas silencieuse et exprime réellement une protéine, cette cellule commencera alors à produire cette protéine indéfiniment.
Sauf qu'il y a un petit problème ici. Ce gène code pour SARS-CoV-2 Spike. Une protéine hautement toxique.
Inoculation de pointe SARS-CoV-2 en tant que protéinopathie toxique
SARS-CoV-2 Spike a de nombreux motifs sur sa surface qui sont de nature très discutable.
La pandémie de COVID-19 a nécessité la production rapide de vaccins visant à produire des anticorps neutralisants contre la protéine de pointe COVID-19 nécessaire à la liaison du virus corona aux cellules cibles. Les vaccins les plus connus ont utilisé soit de l'ARNm, soit un vecteur adénoviral pour diriger les cellules humaines afin qu'elles produisent la protéine de pointe contre laquelle le corps produit principalement des anticorps neutralisants. Cependant, des rapports récents ont soulevé un certain scepticisme quant aux actions biologiques de la protéine de pointe et aux types d'anticorps produits. Un article a rapporté que certains anticorps dans le sang des patients infectés semblent modifier la forme de la protéine de pointe afin de la rendre plus susceptible de se lier aux cellules, tandis que d'autres articles ont montré que la protéine de pointe par elle-même (sans faire partie du virus corona) peut endommager les cellules endothéliales et perturber la barrière hémato-encéphalique. Ces résultats peuvent être encore plus pertinents pour la pathogenèse du syndrome long-COVID qui peut affecter jusqu'à 50 % des personnes infectées par le SRAS-CoV-2. Dans COVID-19, une réponse au stress oxydatif est nécessaire en augmentant les enzymes anti-oxydantes. À cet égard, il est connu que les polyphénols sont des antioxydants naturels aux multiples effets sur la santé. Par conséquent, il y a encore plus de raisons d'intervenir avec l'utilisation de composés antioxydants, tels que la lutéoline, en plus des vaccins et des anti-inflammatoires disponibles pour prévenir les actions nocives de la protéine de pointe. Ces résultats peuvent être encore plus pertinents pour la pathogenèse du syndrome long-COVID qui peut affecter jusqu'à 50 % des personnes infectées par le SRAS-CoV-2. Dans COVID-19, une réponse au stress oxydatif est nécessaire en augmentant les enzymes anti-oxydantes. À cet égard, il est connu que les polyphénols sont des antioxydants naturels aux multiples effets sur la santé. Par conséquent, il y a encore plus de raisons d'intervenir avec l'utilisation de composés antioxydants, tels que la lutéoline, en plus des vaccins et des anti-inflammatoires disponibles pour prévenir les actions nocives de la protéine de pointe. Ces résultats peuvent être encore plus pertinents pour la pathogenèse du syndrome long-COVID qui peut affecter jusqu'à 50 % des personnes infectées par le SRAS-CoV-2. Dans COVID-19, une réponse au stress oxydatif est nécessaire en augmentant les enzymes anti-oxydantes. À cet égard, il est connu que les polyphénols sont des antioxydants naturels aux multiples effets sur la santé. Par conséquent, il y a encore plus de raisons d'intervenir avec l'utilisation de composés antioxydants, tels que la lutéoline, en plus des vaccins et des anti-inflammatoires disponibles pour prévenir les actions nocives de la protéine de pointe.
Bien que l'ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine 2) soit considéré comme le principal récepteur pour l'entrée des cellules CoV-2, des rapports récents suggèrent que des voies alternatives pourraient y contribuer. Cet article considère l'hypothèse selon laquelle la liaison virale aux intégrines de surface cellulaire peut contribuer à l'infectivité élevée et aux impacts extra-pulmonaires généralisés du virus SARS-CoV-2. Ce potentiel est suggéré sur la base de l'émergence d'une séquence RGD (arginine-glycine-aspartate) dans le domaine de liaison au récepteur de la protéine de pointe. RGD est un motif couramment utilisé par les virus pour lier les intégrines de surface cellulaire. De nombreuses voies de signalisation sont médiées par les intégrines et la liaison du virion pourrait conduire à une dérégulation de ces voies, avec des dommages tissulaires conséquents. Les intégrines à la surface des pneumocytes, des cellules endothéliales et des plaquettes peuvent être vulnérables à la liaison du virion CoV-2. Par exemple, la liaison des virions intacts aux intégrines sur les cellules alvéolaires pourrait améliorer l'entrée virale. La liaison des virions aux intégrines sur les cellules endothéliales pourrait activer les voies de signalisation des cellules angiogéniques ; déréguler les voies de signalisation médiées par les intégrines contrôlant les processus de développement ; et précipiter l'activation endothéliale pour initier la coagulation du sang. Un tel état procoagulant, peut-être associé à une amélioration de l'agrégation plaquettaire par des virions se liant aux intégrines sur les plaquettes, pourrait amplifier la production de microthrombus qui constituent une menace de thrombose et d'embolie pulmonaires, d'accidents vasculaires cérébraux et d'autres conséquences thrombotiques. La sensibilité de différents tissus aux interactions virion-intégrine peut être modulée par une multitude de facteurs, y compris la conformation des intégrines pertinentes et l'impact du microenvironnement tissulaire sur la conformation des protéines de pointe. Les différences spécifiques au patient dans ces facteurs peuvent contribuer à la grande variabilité de la présentation clinique. Il existe un danger que l'émergence de mutations du domaine de liaison au récepteur qui augmentent l'infectivité puisse également améliorer l'accès du motif RGD pour la liaison à l'intégrine, entraînant des souches virales avec des voies d'entrée cellulaire indépendantes de l'ACE2 et de nouveaux impacts biologiques et cliniques médiés par l'intégrine. La variante hautement infectieuse, B.1.1.7 (ou VUI 202012/01), comprend un remplacement d'acide aminé de domaine de liaison au récepteur, N501Y, qui pourrait potentiellement fournir au motif RGD un accès amélioré aux intégrines de surface cellulaire, avec des impacts cliniques conséquents . Les différences spécifiques au patient dans ces facteurs peuvent contribuer à la grande variabilité de la présentation clinique. Il existe un danger que l'émergence de mutations du domaine de liaison au récepteur qui augmentent l'infectivité puisse également améliorer l'accès du motif RGD pour la liaison à l'intégrine, entraînant des souches virales avec des voies d'entrée cellulaire indépendantes de l'ACE2 et de nouveaux impacts biologiques et cliniques médiés par l'intégrine. La variante hautement infectieuse, B.1.1.7 (ou VUI 202012/01), comprend un remplacement d'acide aminé de domaine de liaison au récepteur, N501Y, qui pourrait potentiellement fournir au motif RGD un accès amélioré aux intégrines de surface cellulaire, avec des impacts cliniques conséquents . Les différences spécifiques au patient dans ces facteurs peuvent contribuer à la grande variabilité de la présentation clinique. Il existe un danger que l'émergence de mutations du domaine de liaison au récepteur qui augmentent l'infectivité puisse également améliorer l'accès du motif RGD pour la liaison à l'intégrine, entraînant des souches virales avec des voies d'entrée cellulaire indépendantes de l'ACE2 et de nouveaux impacts biologiques et cliniques médiés par l'intégrine. La variante hautement infectieuse, B.1.1.7 (ou VUI 202012/01), comprend un remplacement d'acide aminé de domaine de liaison au récepteur, N501Y, qui pourrait potentiellement fournir au motif RGD un accès amélioré aux intégrines de surface cellulaire, avec des impacts cliniques conséquents . Il existe un danger que l'émergence de mutations du domaine de liaison au récepteur qui augmentent l'infectivité puisse également améliorer l'accès du motif RGD pour la liaison à l'intégrine, entraînant des souches virales avec des voies d'entrée cellulaire indépendantes de l'ACE2 et de nouveaux impacts biologiques et cliniques médiés par l'intégrine. La variante hautement infectieuse, B.1.1.7 (ou VUI 202012/01), comprend un remplacement d'acide aminé de domaine de liaison au récepteur, N501Y, qui pourrait potentiellement fournir au motif RGD un accès amélioré aux intégrines de surface cellulaire, avec des impacts cliniques conséquents . Il existe un danger que l'émergence de mutations du domaine de liaison au récepteur qui augmentent l'infectivité puisse également améliorer l'accès du motif RGD pour la liaison à l'intégrine, entraînant des souches virales avec des voies d'entrée cellulaire indépendantes de l'ACE2 et de nouveaux impacts biologiques et cliniques médiés par l'intégrine. La variante hautement infectieuse, B.1.1.7 (ou VUI 202012/01), comprend un remplacement d'acide aminé de domaine de liaison au récepteur, N501Y, qui pourrait potentiellement fournir au motif RGD un accès amélioré aux intégrines de surface cellulaire, avec des impacts cliniques conséquents .
La post-infection de COVID-19 comprend une myriade de symptômes neurologiques, y compris la neurodégénérescence. L'agrégation de protéines dans le cerveau peut être considérée comme l'une des raisons importantes de la neurodégénérescence. Le domaine de liaison au récepteur de la protéine SARS-CoV-2 Spike S1 (SARS-CoV-2 S1 RBD) se lie à l'héparine et aux protéines de liaison à l'héparine. De plus, la liaison à l'héparine accélère l'agrégation des protéines amyloïdes pathologiques présentes dans le cerveau. Dans cet article, nous avons montré que le SARS-CoV-2 S1 RBD se lie à un certain nombre de protéines de liaison à l'héparine sujettes à l'agrégation, notamment Aβ, α-synucléine, tau, prion et TDP-43 RRM. Ces interactions suggèrent que le site de liaison à l'héparine sur la protéine S1 pourrait aider à la liaison des protéines amyloïdes à la surface virale et pourrait ainsi initier l'agrégation de ces protéines et finalement conduire à la neurodégénérescence du cerveau. Les résultats nous aideront à prévenir les conséquences futures de la neurodégénérescence en ciblant ce processus de liaison et d'agrégation.
Le SRAS-CoV-2 peut provoquer une maladie respiratoire aiguë, mais l'infection peut également déclencher des symptômes neurologiques. Ici, nous montrons que l'infection par le SRAS-CoV-2 provoque une inflammation cérébrale dans le modèle macaque. Une activité métabolique accrue dans l'hypophyse de deux macaques a été observée par tomographie par émission de positons longitudinale (TEP-CT). L'analyse post-mortem a démontré une infiltration de lymphocytes T et de microglie activée dans le cerveau, et de l'ARN viral a été détecté dans les tissus cérébraux d'un animal. Nous avons observé des corps de Lewy dans le cerveau de tous les macaques rhésus. Ces données soulignent la capacité du virus à induire une neuropathologie dans ce modèle de primate non humain pour l'infection par le SRAS-CoV-2. Comme chez l'homme, la formation des corps de Lewy est une indication du développement de la maladie de Parkinson,
On ne sait pas si le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère, qui cause la maladie à coronavirus 2019, peut pénétrer dans le cerveau. Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère se lie aux cellules via la sous-unité S1 de sa protéine de pointe. Nous montrons que le S1 radioiodé injecté par voie intraveineuse (I-S1) a facilement traversé la barrière hémato-encéphalique chez les souris mâles, a été absorbé par les régions du cerveau et est entré dans l'espace cérébral parenchymateux. I-S1 a également été captée par les poumons, la rate, les reins et le foie. L'I-S1 administré par voie intranasale est également entré dans le cerveau, bien qu'à des niveaux environ dix fois inférieurs à ceux après administration intraveineuse. APOE le génotype et le sexe n'affectaient pas l'absorption d'I-S1 par le cerveau entier, mais avaient des effets variables sur l'absorption par le bulbe olfactif, le foie, la rate et les reins. L'absorption d'I-S1 dans l'hippocampe et le bulbe olfactif a été réduite par l'inflammation induite par les lipopolysaccharides. Des études mécanistiques ont indiqué que l'I-S1 traverse la barrière hémato-encéphalique par transcytose adsorbante et que l'enzyme de conversion de l'angiotensine murine 2 est impliquée dans l'absorption cérébrale et pulmonaire, mais pas dans l'absorption rénale, hépatique ou splénique.
La sous-unité S1 de SARS-CoV-2 Spike peut traverser la barrière hémato-encéphalique et induire la formation de corps de Lewy. S'il peut faire cela à quelqu'un qui est infecté, la question reste ouverte de savoir si un vaccin qui produit cette protéine dans le corps peut faire de même. Il n'a pas seulement une région de liaison ACE2 ; elle possède également des régions de liaison à l'intégrine et à l'héparine qui peuvent être exposées même dans Spike verrouillée par préfusion.
En effet, SARS-CoV-2 Spike perméabilise la BHE :
Les dosages ELISA ont indiqué que la protéine de pointe S1 augmentait considérablement l'activation de RhoA, démontrant que la petite GTPase influence la dégradation de la barrière en réponse au SRAS-CoV-2. Il a été démontré que l'activation de RhoA induisait la contractilité cellulaire et la restructuration du cytosquelette, entraînant une motilité cellulaire accrue et une intégrité de la barrière perturbée (Shaw et al. 1998 ; Mikelis et al. 2015 ). Cette conclusion est étayée par des tests de perméabilité et de TEER montrant que les effets néfastes de la protéine de pointe S1 sur la BHE sont supprimés en inhibant l'activation de RhoA (Fig. 3 ). Étant donné que RhoA active la Rho kinase (ROCK), il est à noter que les effets thérapeutiques de l'inhibition de ROCK ont déjà été envisagés pour le traitement du COVID-19 sévère (Abedi et al.2020b ). En fait, des études précliniques ont montré les avantages de l'inhibition de la voie Rho-ROCK pour améliorer les résultats pulmonaires (Xu et al. 2019 ; Abedi et al. 2020a ). De plus, il a été démontré que les inhibiteurs de ROCK protègent les tissus pulmonaires lors de maladies respiratoires graves (Abedi et al. 2020a , b ). Les effets de l'inhibition de ROCK semblent également conférer une protection vasculaire en montrant des résultats neurologiques améliorés après un AVC ischémique (Shibuya et al. 2005 ). Une approche thérapeutique similaire pourrait peut-être être développée pour prévenir les déficits neurologiques associés au COVID-19.
Mais attendez , me direz-vous ! La protéine n'est-elle pas verrouillée à la surface cellulaire par le domaine transmembranaire ? Oui, en théorie. Sauf que le SARS-CoV-2 Spike est composé de différentes parties ; les sous-unités S1 et S2. Les protéases humaines, telles que TMPRSS2, peuvent cliver S1 de S2, faisant flotter S1 dans l'espace extracellulaire et peut-être même entrer dans la circulation sanguine. De là, il peut traverser la barrière hémato-encéphalique, puis provoquer des effets amyloïdogènes dans le cerveau. Ce n'est qu'un mécanisme possible de blessure. Il y en a d'autres.
SARS-CoV-2 Spike possède une région superantigénique, également connue sous le nom de SAg.
L'épitope de liaison sur S abrite un motif de séquence unique au SRAS-CoV-2 (non présent dans d'autres coronavirus liés au SRAS), qui est très similaire en séquence et en structure à l'entérotoxine staphylococcique superantigène bactérienne B. Cette interaction entre le virus et les cellules T humaines pourraient être renforcées par une mutation rare (D839Y/N/E) d'une souche européenne de SARS-CoV-2. De plus, la région interfaciale comprend des résidus sélectionnés d'un motif de type molécule d'adhésion intercellulaire (ICAM) partagé entre les virus du SRAS des pandémies de 2003 et 2019. Un motif de séquence de type neurotoxine sur le domaine de liaison au récepteur présente également une forte tendance à se lier aux TCR. L'analyse du répertoire TCR chez les patients adultes atteints de COVID-19 démontre que les personnes atteintes d'une maladie hyperinflammatoire sévère présentent une distorsion du TCR compatible avec l'activation du superantigène.
Les anticorps Anti-Spike peuvent se comporter comme des auto-anticorps et attaquer les tissus sains :
Pris ensemble, les résultats de l'essai in vitro ont indiqué que certains anticorps spécifiques aux protéines de pointe des virus COVID-19 et SRAS-CoV ont le potentiel d'induire le système immunitaire en erreur pour attaquer l'hôte en se liant à des cellules malades telles que le poumon humain cellules épithéliales in vivo. Nous avons appelé ce mécanisme d'action des anticorps "Antibody Dependent Auto-Attack (ADAA)".
Le Spike lui-même est capable de déclencher toutes sortes d'activités intracellulaires potentiellement nocives en agissant comme ligand pour différents types de récepteurs :
Le monde souffre de la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). Le SRAS-CoV-2 utilise sa protéine de pointe pour pénétrer dans les cellules hôtes. Des vaccins qui introduisent la protéine de pointe dans notre corps pour provoquer des anticorps neutralisant le virus sont actuellement en cours de développement. Dans cet article, nous notons que les cellules hôtes humaines répondent avec sensibilité à la protéine de pointe pour déclencher la signalisation cellulaire. Ainsi, il est important d'être conscient que la protéine de pointe produite par les nouveaux vaccins COVID-19 peut également affecter les cellules hôtes. Nous devons surveiller attentivement les conséquences à long terme de ces vaccins, en particulier lorsqu'ils sont administrés à des personnes par ailleurs en bonne santé.
Enfin, et le plus épouvantable de tous, il a été découvert que le SARS-CoV-2 Spike se localise dans les noyaux cellulaires et inhibe la recombinaison V(D)J :
Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) a conduit à la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), affectant gravement la santé publique et l'économie mondiale. L'immunité adaptative joue un rôle crucial dans la lutte contre l'infection par le SRAS-CoV-2 et influence directement les résultats cliniques des patients. Des études cliniques ont indiqué que les patients atteints de COVID-19 sévère présentent des réponses immunitaires adaptatives retardées et faibles ; cependant, le mécanisme par lequel le SRAS-CoV-2 entrave l'immunité adaptative reste incertain. Ici, en utilisant une lignée cellulaire in vitro, nous rapportons que la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 inhibe de manière significative la réparation des dommages à l'ADN, qui est nécessaire pour une recombinaison V(D)J efficace dans l'immunité adaptative. Mécaniquement, nous avons constaté que la protéine de pointe se localise dans le noyau et inhibe la réparation des dommages à l'ADN en empêchant le recrutement des protéines clés de réparation de l'ADN BRCA1 et 53BP1 sur le site des dommages. Nos résultats révèlent un mécanisme moléculaire potentiel par lequel la protéine de pointe pourrait entraver l'immunité adaptative et souligner les effets secondaires potentiels des vaccins à base de pointes pleine longueur.
La recombinaison V(D)J n'est pas seulement l'un des nombreux processus vitaux pour la réparation de l'ADN, elle est également essentielle pour la formation des lymphocytes T et B, où la recombinaison est utilisée pour créer des lymphocytes spécialisés pour des agents pathogènes spécifiques.
Biologie PLOS – Recombinaison V(D)J et évolution du système immunitaire adaptatif
Le système immunitaire doit être capable d'identifier et finalement de détruire les envahisseurs étrangers. Pour ce faire, il utilise deux principaux types de cellules immunitaires, les cellules T et les cellules B (ou, collectivement, les lymphocytes). Les lymphocytes présentent une grande variété de récepteurs de surface cellulaire qui peuvent reconnaître et répondre à un nombre illimité d'agents pathogènes, une caractéristique qui est la marque du système immunitaire « adaptatif ». Pour réagir à une telle variété d'envahisseurs, le système immunitaire doit générer un grand nombre de récepteurs. Si le nombre de différents types de récepteurs présents sur les lymphocytes était codé par des gènes individuels, le génome humain entier devrait être consacré aux récepteurs des lymphocytes. Pour établir le niveau nécessaire de diversité, les gènes des récepteurs des cellules B et T (respectivement BCR et TCR) sont créés en recombinant des segments de gènes préexistants. Ainsi, différentes combinaisons d'un ensemble fini de segments de gènes donnent naissance à des récepteurs capables de reconnaître un nombre illimité d'envahisseurs étrangers. Ceci est accompli par un ensemble de réactions extrêmement bien coordonnées, en commençant par le clivage de l'ADN dans des séquences signal de recombinaison (RSS) spécifiques et bien conservées. Cette étape hautement régulée est réalisée par les gènes activateurs de recombinaison spécifiques des lymphocytes (RAG1 et RAG2 ). Les segments sont ensuite réassemblés à l'aide d'un mécanisme de réparation cellulaire commun.
L'inhibition du recrutement de BRCA1 et 53BP1 aurait un effet similaire, dans l'ensemble, à ce que fait la déficience en RAG dans le syndrome d'Omenn. Cela entraînerait une lymphopénie et un déficit immunitaire.
Vous souvenez-vous de ce que l'humble chiropraticien Nathan Thompson a dit l'année dernière à propos des tests sanguins des personnes vaccinées ?
DR. NATHAN THOMPSON TESTE LE SYSTÈME IMMUNITAIRE DU PATIENT APRÈS CHAQUE JAB
Les lymphocytes décimés, y compris les tueurs naturels (NK), rendraient non seulement plus sensible à toutes les infections virales, bactériennes, fongiques ou parasitaires, mais augmenteraient également les risques de cancer.
Les vérificateurs des faits de Reuters répondant à de multiples publications sur les réseaux sociaux au sujet de «VAIDS» ont déclaré qu'il n'y avait aucun moyen pour un vaccin de provoquer une immunodéficience.
Cependant, les affirmations selon lesquelles il existe des cas de sida causés par la vaccination, ou "VAIDS" comme le prétendent les internautes, ne sont pas fondées.
"Je ne connais aucun phénomène de 'syndrome d'immunodéficience induite par les vaccins.' Ce n'est pas un vrai syndrome", a déclaré à Reuters par e-mail Donna Farber, chef de la division des sciences chirurgicales et professeur de microbiologie et d'immunologie à l'université de Columbia.
De même, Stephen Gluckman, MD, professeur de maladies infectieuses à la Perelman School of Medicine de l'Université de Pennsylvanie et directeur médical de Penn Global Medicine, a déclaré à Reuters que "VAIDS" n'est "absolument pas" une condition réelle.
Et pourtant, il existe des dossiers qui décrivent comment Spike peut empêcher la formation de lymphocytes T et B en les coupant directement à la source.
C'est exactement le contraire de ce que vous voulez dans un vaccin. Le but d'un vaccin, encore une fois, est de former le système immunitaire adaptatif, pas de le saboter.
Toxicité des composants du vaccin
Il s'avère que la pseudo-uridylation de l'ARNm du vaccin pourrait non seulement échapper aux récepteurs de type péage (TLR), mais également supprimer toute leur activité. C'est mauvais parce que les TLR sont nécessaires pour détecter les signaux de danger associés à l'infection et au cancer.
Le vaccin BNT162b2 à base d'ARNm de Pfizer/BioNTech a été le premier vaccin COVID-19 enregistré et s'est avéré efficace jusqu'à 95 % pour prévenir les infections par le SRAS-CoV-2. On sait peu de choses sur les effets généraux de la nouvelle classe de vaccins à ARNm, en particulier s'ils ont des effets combinés sur les réponses immunitaires innées et adaptatives. Ici, nous avons confirmé que la vaccination par BNT162b2 d'individus en bonne santé induisait une immunité humorale et cellulaire efficace contre plusieurs variantes du SRAS-CoV-2. Fait intéressant, cependant, le vaccin BNT162b2 a également modulé la production de cytokines inflammatoires par les cellules immunitaires innées lors de la stimulation avec des stimuli spécifiques (SRAS-CoV-2) et non spécifiques (viraux, fongiques et bactériens). La réponse des cellules immunitaires innées aux ligands TLR4 et TLR7/8 était plus faible après la vaccination BNT162b2, tandis que les réponses des cytokines induites par les champignons étaient plus fortes. En conclusion, le vaccin ARNm BNT162b2 induit une reprogrammation fonctionnelle complexe des réponses immunitaires innées, qui doit être prise en compte dans le développement et l'utilisation de cette nouvelle classe de vaccins.
Les nanoparticules lipidiques utilisées dans les vaccins Pfizer et Moderna peuvent déclencher des réactions allergiques rares :
Thérapie moléculaire - Réactions allergiques et anaphylaxie aux vaccins COVID-19 à base de LNP
La mortalité due à la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) dans les populations à haut risque, telles que les personnes âgées, certains groupes ethniques (par exemple, les Noirs/Afro-américains et les Hispaniques/Latinos), les personnes obèses et les personnes atteintes de dysfonction endothéliale est importante. Alors que les options de traitement sont limitées, la vaccination contre le SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, est la stratégie mondiale la plus importante pour contrôler la pandémie. Ainsi, deux vaccins à ARNm à base de nanoparticules lipidiques (LNP) (Pfizer-BioNTech et Moderna) contre le SRAS-CoV-2 ont déjà reçu une autorisation d'utilisation d'urgence par la Food and Drug Administration (FDA) américaine. Du 14 au 23 décembre 2020, après l'administration de 1 893 360 premières doses du vaccin Pfizer-BioNTech COVID-19, 175 cas de réaction allergique sévère ont été soumis au Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS).
Il ne reste pas dans le muscle deltoïde
Ces vaccins se répandent dans tout le corps et se bioaccumulent dans les organes. Cela a été prouvé par une étude japonaise sur la biodistribution du vaccin Pfizer. Le rapport Pfizer peut être consulté sous une forme à l'épreuve des 404 et de la censure dans Brave ou via la passerelle IPFS en utilisant le CID suivant :
ipfs://Qmd7DB3AsyVkwzzDkWz9xYQEG3zFLXfpGRdXYnRkCbt26j
De cette étude, il a été montré que le vaccin Pfizer-BioNTech BNT162B2 non seulement ne restait pas dans l'épaule, mais qu'il se bioaccumulait un peu partout, notamment dans les gonades.
L'injection intraveineuse par inadvertance d'un vaccin à ARNm COVID-19 en raison d'un défaut d'aspiration de l'aiguille peut avoir de graves conséquences :
Des groupes de souris Balb/c femelles âgées de 6 à 8 semaines ont reçu le vaccin ARNm BNT162b2 COVID-19 IV ou IM, ou le même volume de NS (). Aucun des animaux n'a montré de signes cliniques de léthargie, de poils ébouriffés, de posture voûtée et de respiration rapide tout au long de l'observation. Une diminution significative du poids corporel a été observée dans le groupe vaccin IM ARNm (moyenne 3,6 % ± 2,1 %) à partir de 1 dpi ; les animaux ont récupéré leur poids initial à 7 dpi (). L'autopsie à 1-2 dpi a montré des taches blanches sur le péricarde viscéral chez 37,5 % (1 dpi, n = 8) à 38,5 % (2 dpi, n = 13) du groupe de vaccin IV, mais aucune dans le groupe de vaccin IM ou de contrôle NS ( et ; ; P < 0,05). Aucun changement grossièrement visible n'a été observé dans d'autres organes des animaux ( Figure supplémentaire 1 ).
Les images graphiques de souris disséquées dans cet article montrant des taches blanches sur le cœur sont illustratives. Ce qui est encore plus tragique, c'est que c'est quelque chose qui aurait pu être évité par la simple étape de retirer le piston de la seringue après l'insertion pour s'assurer que le technicien n'a pas touché un vaisseau sanguin.
La myocardite induite par le vaccin COVID-19 est le résultat d'un vaccin toxique combiné à une mauvaise formation frisant la négligence médicale.
La myocardite n'est pas bénigne. Le tissu cardiaque ne se régénère pas facilement une fois qu'il s'est transformé en tissu cicatriciel. L'espérance de vie après un cas grave de myocardite est mesurée en années à un chiffre. De nombreux cas nécessitent une transplantation cardiaque pour être résolus.
Non, ce n'est pas votre imagination. Oui, les footballeurs s'effondrent et meurent d'insuffisance cardiaque.
Pfizer obligé de tousser
Récemment, Pfizer a été contraint par une ordonnance du tribunal de divulguer plusieurs documents très accablants, dont celui-ci :
Ce document peut également être consulté sous une forme à l'épreuve des 404 et de la censure, à l'aide de ce CID IPFS :
ipfs://QmPDNfStzBca3itUn2HX4BeqQPYnivSJ672djz3eLr3gG2
Ce document fait état de dizaines de milliers d'événements indésirables et de 1223 décès chez les sujets qui ont pris le vaccin. Certes, les rapports au VAERS n'ont pas le vaccin comme seule cause; de nombreuses personnes décédées après l'administration du vaccin sont décédées de causes autres que le vaccin. Cependant, cela est contrebalancé par une sous-déclaration; on pense que le système VAERS a capturé moins d'un dixième de tous les événements indésirables.
Bref, sur la base de ces données, il est tout à fait possible que le vaccin Pfizer ait déjà tué des milliers de personnes. Qui sait combien d'autres souffriront et mourront des effets à long terme de ces vaccins ? Ce vaccin blesse le myocarde et le péricarde, et la Spike de SARS-CoV-2 inhibe la réparation de l'ADN et favorise la formation de plaque amyloïde. Envisageons-nous des taux élevés de maladies cardiaques, de cancer et de neurodégénérescence au cours des dix prochaines années, chez les milliards de personnes qui ont déjà été vaccinées ? Personne ne sait avec certitude.
Comme il s'agit d'un événement continu, de plus en plus de données émergent et de plus en plus de documents sont publiés chaque jour qui passe.
Amélioration dépendante des anticorps
Il existe un autre mécanisme par lequel les vaccins peuvent échouer, et il est connu sous le nom d'ADE, ou amélioration de la maladie dépendante des anticorps. C'est quelque chose qui a été connu pour se produire dans la fièvre dengue. Si une personne est infectée par une souche de dengue, puis se rétablit et est infectée par une souche différente, ses propres anticorps peuvent la rendre très malade. Cela se produit à cause de quelque chose appelé le péché antigénique originel. Les anticorps d'un sérotype de Dengue sont incompatibles avec d'autres sérotypes. Ils neutralisent incomplètement l'agent pathogène, permettant au virus d'infecter les macrophages par la voie Fc.
L'échec du vaccin dû à l'ADE a un précédent dans l'histoire récente. On pense que c'est la raison de l'échec de Dengvaxia de Sanofi.
CIDRAP – Sanofi limite le vaccin contre la dengue mais minimise la valorisation des anticorps
Les chercheurs pionniers sur la dengue Scott Halstead, MD, et Philip K. Russell, MD, PhD, ont prédit ce mouvement il y a près de 2 ans. Ils avaient vu les résultats des essais de Dengvaxia montrant des preuves d'amélioration dépendante des anticorps (ADE), un phénomène de la dengue qui rend les infections répétées plus graves et peut provoquer une maladie grave après la vaccination chez ceux qui n'ont pas été précédemment exposés au virus.
Au moment de l'épidémie de COVID-19, Shi Zhengli, la « Bat Lady » de l'Institut de virologie de Wuhan, a publié cet article, déclarant que le MERS-CoV était capable d'induire l'ADE :
Pour étudier l'ADE de l'entrée du coronavirus, nous avons d'abord caractérisé les interactions entre Mersmab1 (qui est un MAb spécifique au MERS-CoV RBD) et le pic de MERS-CoV à l'aide de méthodes biochimiques. Tout d'abord, un dosage immuno-enzymatique (ELISA) a été effectué entre Mermab1 et MERS-CoV RBD et entre Mersmab1 et MERS-CoV ectodomaine de pointe (Se) ( Fig. 2A). À cette fin, Mersmab1 (qui était en excès) a été utilisé pour recouvrir la plaque ELISA, et des quantités de gradient de RBD ou de Se recombinant ont été ajoutées pour la détection de la liaison potentielle à Mersmab1. Les résultats ont montré que le RBD et Se se liaient à Mersmab1. Se lié à Mersmab1 plus étroitement que le RBD, probablement en raison des effets multivalents associés à l'état trimérique de Se. Deuxièmement, nous avons préparé Fab à partir de Mersmab1 en utilisant la digestion à la papaïne et avons examiné la liaison entre Fab et Se en utilisant ELISA. Du Se recombinant (qui était en excès) a été utilisé pour recouvrir la plaque ELISA, et des quantités de gradient de Fab ou de Mersmab1 ont été ajoutées pour la détection d'une liaison potentielle à Se. Les résultats ont montré que Fab et Mersmab1 se liaient à Se ( Fig. 2B). Mersmab1 s'est lié à Se plus étroitement que Fab, également probablement en raison des effets multivalents associés à l'état dimère de Mersmab1. Troisièmement, un test de cytométrie en flux a été effectué pour détecter la liaison entre Se et le récepteur DPP4 et entre Se, Mersmab1 et CD32A (qui est un récepteur Fc). À cette fin, DPP4 ou CD32A a été exprimé à la surface de cellules HEK293T humaines (cellules rénales humaines) et du Se recombinant a été ajouté pour la détection d'une liaison potentielle à l'un des deux récepteurs en l'absence ou en présence de Mersmab1. Les résultats ont montré que sans Mersmab1, Se lié à DPP4 uniquement ; en présence de Mersmab1, Se lié à CD32A ( Fig. 2C ). En tant que contrôle négatif, un AcM spécifique du SARS-CoV RBD ( 49) n'a pas médié la liaison de Se à CD32A. Les expressions de surface cellulaire de DPP4 et de CD32A ont été mesurées et utilisées pour calibrer le résultat de la cytométrie en flux ( Fig. 2D ), démontrant que la liaison directe de Se à DPP4 est plus forte que la liaison indirecte de Se à CD32A via Mersmab1. Dans l'ensemble, ces résultats biochimiques révèlent que Mersmab1 se lie non seulement directement à la région RBD du MERS-CoV Se, mais intervient également dans les interactions de liaison indirecte entre le MERS-CoV Se et le récepteur Fc.
Cependant, l'ADE n'a pas été connue pour se produire avec le SRAS-CoV-2. D'autre part, il se peut qu'il n'ait pas encore paru. Avec d'autres mutations, les anticorps contre les souches existantes peuvent devenir non neutralisants.
Les vaccins à base d'ARNm offrent une protection efficace contre les variantes les plus courantes du SRAS-CoV-2. Cependant, l'identification de variantes révolutionnaires probables est essentielle pour le développement futur d'un vaccin. Ici, nous avons constaté que la variante Delta s'échappait complètement des anticorps neutralisants anti-domaine N-terminal (NTD), tout en augmentant la réactivité aux anticorps anti-NTD renforçant l'infectivité. Bien que les sérums immuns BNT162b2 de Pfizer-BioNTech aient neutralisé la variante Delta, lorsque quatre mutations communes ont été introduites dans le domaine de liaison au récepteur (RBD) de la variante Delta (Delta 4+), certains sérums immuns BNT162b2 ont perdu leur activité neutralisante et ont amélioré l'infectivité. Des mutations uniques dans le Delta NTD ont été impliquées dans l'infectivité accrue par les sérums immuns BNT162b2. Sérums de souris immunisées par Delta spike, mais pas wild-type spike, systématiquement neutralisé la variante Delta 4+ sans augmenter l'infectiosité. Étant donné qu'une variante Delta avec trois mutations RBD similaires a déjà émergé selon la base de données GISAID, il est nécessaire de développer des vaccins qui protègent contre ces variantes révolutionnaires complètes.
Bien que les fabricants de vaccins pensent qu'ils ont fait preuve de suffisamment de diligence pour éviter d'induire un ADE avec leurs vaccins COVID-19, il est important de garder à l'esprit que la spike des vaccins existants est basé sur la souche Wuhan du virus. C'est fondamentalement comme prendre un vaccin contre la grippe de deux ans, au mieux. Au pire, cela pourrait préparer le corps à l'émergence de futurs ADE, ainsi que tous les autres effets indésirables qu'il provoque.
L'efficacité des vaccins diminue rapidement
Bien que les vaccins soient censés être efficaces contre la variante Delta, leur efficacité à prévenir l'infection par la variante Omicron est pratiquement nulle.
Nous avons inclus 16 087 cas Omicron-positifs, 4 261 cas Delta-positifs et 114 087 témoins négatifs au test. L'EV contre l'infection delta symptomatique a diminué de 89 % (IC à 95 %, 86-92 %) 7 à 59 jours après une deuxième dose à 80 % (IC à 95 %, 74-84 %) après ≥ 240 jours, mais a augmenté à 97 % (IC à 95 %, 96-98 %) ≥ 7 jours après une troisième dose. L'EV contre l'infection symptomatique par Omicron n'était que de 36 % (IC à 95 %, 24-45 %) 7 à 59 jours après une deuxième dose et n'offrait aucune protection après ≥ 180 jours, mais augmentait à 61 % (IC à 95 %, 56-65 % ) ≥7 jours après une troisième dose. L'EV contre les issues graves était très élevée après une troisième dose de Delta et d'Omicron (99 % [IC à 95 %, 98-99 %] et 95 % [IC à 95 %, 87-98 %], respectivement).
Il est ridicule que les gouvernements continuent d'obliger les gens à prendre ces vaccins.
C'est encore plus ridicule quand on sait que les vaccins n'ont jamais vraiment été même efficaces , en premier lieu.
Les chiffres indiqués de 95% d'efficacité pour le vaccin Pfizer et de 94% pour le Moderna sont basés sur la réduction du risque relatif, et non sur la réduction du risque absolu. La réduction du risque relatif est un chiffre qui suppose que tout le monde est infecté en même temps. La réduction absolue du risque inclut ceux qui n'ont pas été infectés. Lorsque l'ARR des vaccins COVID-19 est calculé, le résultat est beaucoup, beaucoup moins impressionnant.
The Lancet - Efficacité et efficacité du vaccin COVID-19 - l'éléphant (pas) dans la pièce
L'efficacité du vaccin est généralement rapportée comme une réduction du risque relatif (RRR). Il utilise le risque relatif (RR), c'est-à-dire le rapport des taux d'attaque avec et sans vaccin, qui est exprimé par 1–RR. Le classement par efficacité rapportée donne des réductions de risque relatives de 95 % pour le Pfizer-BioNTech, 94 % pour le Moderna-NIH, 91 % pour le Gamaleya, 67 % pour le J&J et 67 % pour les vaccins AstraZeneca-Oxford. Cependant, la RRR doit être considérée dans le contexte du risque d'être infecté et de tomber malade avec le COVID-19, qui varie selon les populations et dans le temps. Bien que le RRR ne considère que les participants qui pourraient bénéficier du vaccin, la réduction du risque absolu (ARR), qui est la différence entre les taux d'attaque avec et sans vaccin, considère l'ensemble de la population. Les ARR ont tendance à être ignorées car elles donnent une taille d'effet beaucoup moins impressionnante que les RRR :
En d'autres termes, presque toute la population mondiale a été inoculée avec divers vaccins COVID-19 pour réduire leur risque réel de maladie de moins de 2 %.
Mais attendez, c'est peut-être encore pire que ça. Selon Steve Kirsch témoignant à la FDA, les vaccins pourraient en fait tuer plus de personnes qu'ils n'en sauvent :
Témoignage du Dr Steve Kirsch Bombshell lors de l'audience sur les vaccins de la FDA - 3681
Les données du Royaume-Uni montrent que les vaccinés tombent toujours malades du COVID-19 :
Rapport de surveillance du vaccin COVID-19 Semaine 42
Alors, à quoi sert réellement ce vaccin ?
Un pacte avec le diable
Voici les conditions sous lesquelles nos gouvernements ont acheté le vaccin Pfizer :
Un document divulgué ventilé par l'utilisateur de Twitter Ehden révèle les termes choquants des accords internationaux de vaccins COVID-19 de Pfizer.
Les pays qui achètent le vaccin COVID-19 de Pfizer doivent reconnaître que "les efforts de Pfizer pour développer et fabriquer le produit" sont "soumis à des risques et incertitudes importants".
Dans le cas où un médicament ou un autre traitement sort qui peut prévenir, traiter ou guérir le COVID-19, l'accord est maintenu et le pays doit donner suite à sa commande de vaccins.
Alors que les vaccins COVID-19 sont « gratuits » à recevoir aux États-Unis, ils sont payés par l'argent des contribuables à un taux de 19,50 $ par dose – l'Albanie, a révélé le contrat divulgué, a payé 12 $ par dose.
L'acheteur du vaccin COVID-19 de Pfizer doit également reconnaître deux faits qui ont été largement passés sous silence : leur efficacité et leurs risques sont inconnus.
Les acheteurs doivent également « indemniser, défendre et dégager Pfizer… de et contre toutes les poursuites, réclamations, actions, demandes, pertes, dommages, responsabilités, règlements, pénalités, amendes, coûts et dépenses… découlant de, liés à ou résultant du vaccin.
PFIZERLEAK : EXPOSER L'ACCORD DE FABRICATION ET D'APPROVISIONNEMENT DE PFIZER.
Pfizer a été extrêmement agressif en essayant de protéger les détails de ses accords internationaux sur les vaccins COVID19.
Heureusement, j'ai réussi à m'en procurer un.
Les autres fabricants de vaccins ont conclu des contrats similaires avec nos gouvernements.
Les essais cliniques de ces vaccins ont également été très précipités et entachés de fraude et d'inconduite.
5. Chevauchement des phases
Les régulateurs de la Food and Drug Administration et les personnes impliquées dans la fabrication de ces vaccins avaient déjà vu des résultats scientifiques sur la plate-forme de vaccins à ARNm. Ainsi, les chercheurs ont pu concentrer leurs questions sur les modèles animaux et les premiers essais sur l'homme afin qu'ils soient terminés plus rapidement. Dans certains cas, il y a eu un chevauchement de certaines phases d'étude.
L'essai du vaccin Pfizer n'était pas en double aveugle
Ce qu'Ed et d'autres n'ont pas encore semblé réaliser, c'est qu'il ne s'agissait pas seulement d'un problème sur un site isolé : l'ensemble de l'essai n'a même pas été conçu pour être en double aveugle en premier lieu. Il s'agissait d'une étude « à l'aveugle de l'observateur », ce qui signifie apparemment que les chercheurs ne savent pas qui reçoit le traitement, mais que les bénéficiaires le savent ou pourraient le faire. Dans ce cas, Pfizer a déclaré que l'apparence du liquide dans les flacons de vaccin était différente de celle des flacons de placebo, de sorte que les infirmières qui administrent l'injection connaîtraient la différence et que les sujets de l'essai pourraient être avertis ou le découvrir par eux-mêmes. L'infirmière n'était pas censée dire aux autres chercheurs qui était qui. Et si aucun des chercheurs ne le sait, alors ils peuvent l'appeler une étude «à l'aveugle de l'observateur».
Brook Jackson, une directrice régionale qui était employée par Ventavia Research Group, a déclaré au British Medical Journal que la société "avait falsifié les données, ouvert les insus, employé des vaccinateurs insuffisamment formés et mis du temps à suivre les événements indésirables" signalés dans l'essai pivot de phase III du vaccin Pfizer-BioNTech.
Bien que Jackson ait informé à plusieurs reprises Ventavia des problèmes, la société n'aurait pris aucune mesure corrective. Cela a incité Jackson à envoyer une plainte par e-mail à la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis – le principal organisme de réglementation du pays – en septembre 2020. Mais moins de 24 heures plus tard, Ventavia l'a licenciée en représailles apparentes.
Autre surprise, la FDA n'a pas non plus donné suite à la plainte de Jackson. Bien que le régulateur affirme qu'il n'a pas la main-d'œuvre pour surveiller et enquêter activement sur tous les essais cliniques, une personne a déclaré au BMJ qu'elle était surprise que l'agence n'ait pas inspecté Ventavia après qu'une employée ait déposé une plainte.
Il serait épouvantable qu'un médicament soit testé et commercialisé dans ces conditions, mais pour des géants pharmaceutiques, pousser un poison comme celui-ci, avec l'approbation généralisée de nos politiciens, n'est tout simplement pas impensable.
Ingrédients non divulgués
De nombreux groupes, dont Ricardo Delgado et La Quinta Columna, Andreas Noack (qui aurait malheureusement perdu la vie pour tout cela) et UNIT, ont déclaré que les vaccins COVID-19 contiennent des nanoparticules de graphène non divulguées. Ils ont examiné les flacons de vaccins sous spectroscopie Raman et au microscope électronique à balayage, et ont déterminé qu'ils contenaient des flocons de graphène de différentes formes et tailles.
UNIT - Document d'information sur le cas et rapport de laboratoire
Ce dernier document est également disponible sur IPFS, sous une forme non censurée :
ipfs://QmaW7qKcE9Q7iATx3caLWQ8fhRfmdP2JM6rrYn8nLkbK69
Le graphène favorise le stress oxydatif dans le corps et peut affecter la fonction des neurones. Le graphène injecté dans le cerveau des souris était connu pour réduire leur perception de la menace (c'est-à-dire qu'il avait un effet anxiolytique) :
Apaiser les symptômes de l'anxiété avec l'oxyde de graphène
L'oxyde de graphène interrompt les signaux neuronaux liés à l'anxiété sans affecter les neurones ou les cellules environnantes. En termes simples, il ne fait que "refuser" les communications entre des neurones spécifiques. Dans une maladie où ces communications sont surexprimées, comme le SSPT et l'anxiété, cibler les synapses avec de l'oxyde de graphène suffit à stopper le développement de ce comportement pathologique. C'est un type de médecine de précision.
Le graphène peut également constituer la base de la technologie de la "dentelle neuronale" et être utilisé pour surveiller l'activité neuronale.
ACS - Effet du graphène sur la viabilité et le stress des cellules non neuronales et neuronales
La biocompatibilité cellulaire du graphène met en évidence le potentiel du graphène à être utilisé dans des applications biomédicales en fournissant des interfaces non neurales et neurales stables et à long terme, en particulier dans le domaine de la bioélectronique pour étudier l'électrophysiologie neurale.
Frontiers - Interfaçage de matériaux à base de graphène avec des cellules neurales
La communauté scientifique a été témoin d'une augmentation exponentielle des applications du graphène et des matériaux à base de graphène dans un large éventail de domaines, de l'ingénierie à l'électronique en passant par les biotechnologies et les applications biomédicales. Pour ce qui concerne les neurosciences, l'intérêt suscité par ces matériaux est double. D'un côté, des nanofeuilles constituées de graphène ou de dérivés de graphène (oxyde de graphène ou sa forme réduite) peuvent être utilisées comme supports pour l'administration de médicaments. Ici, un aspect important est d'évaluer leur toxicité, qui dépend fortement de la composition des flocons, de la fonctionnalisation chimique et des dimensions. D'autre part, le graphène peut être exploité comme substrat pour l'ingénierie tissulaire. Dans ce cas, la conductivité est probablement la plus pertinente parmi les diverses propriétés des différents matériaux de graphène, car cela peut permettre d'instruire et d'interroger les réseaux de neurones, ainsi que de stimuler la croissance et la différenciation neuronales, qui recèlent un grand potentiel en médecine régénérative. Dans cette revue, nous essayons de donner une vue d'ensemble des réalisations et des nouveaux défis du domaine, ainsi que quelles sont, à notre avis, les directions les plus excitantes à prendre dans un avenir immédiat. Il s'agit notamment de la nécessité de concevoir des nanoparticules multifonctionnelles (NP) capables de traverser la barrière hémato-encéphalique pour atteindre les cellules neurales et d'obtenir une administration à la demande de médicaments spécifiques. Nous décrivons l'état de l'art dans l'utilisation de matériaux de graphène pour concevoir des échafaudages tridimensionnels afin de stimuler la croissance et la régénération neuronales nous essayons de donner une vue d'ensemble des réalisations et des nouveaux défis du domaine, ainsi que des directions les plus intéressantes à prendre dans un avenir immédiat. Il s'agit notamment de la nécessité de concevoir des nanoparticules multifonctionnelles (NP) capables de traverser la barrière hémato-encéphalique pour atteindre les cellules neurales et d'obtenir une administration à la demande de médicaments spécifiques. Nous décrivons l'état de l'art dans l'utilisation de matériaux de graphène pour concevoir des échafaudages tridimensionnels afin de stimuler la croissance et la régénération neuronales nous essayons de donner une vue d'ensemble des réalisations et des nouveaux défis du domaine, ainsi que des directions les plus intéressantes à prendre dans un avenir immédiat. Il s'agit notamment de la nécessité de concevoir des nanoparticules multifonctionnelles (NP) capables de traverser la barrière hémato-encéphalique pour atteindre les cellules neurales et d'obtenir une administration à la demande de médicaments spécifiques. Nous décrivons l'état de l'art dans l'utilisation de matériaux de graphène pour concevoir des échafaudages tridimensionnels afin de stimuler la croissance et la régénération neuronales et pour réaliser la livraison à la demande de médicaments spécifiques. Nous décrivons l'état de l'art dans l'utilisation de matériaux de graphène pour concevoir des échafaudages tridimensionnels afin de stimuler la croissance et la régénération neuronales et pour réaliser la livraison à la demande de médicaments spécifiques. Nous décrivons l'état de l'art dans l'utilisation de matériaux de graphène pour concevoir des échafaudages tridimensionnels afin de stimuler la croissance et la régénération neuronalesin vivo , et la possibilité d'utiliser le graphène comme composant de dispositifs hybrides composites/électroniques organiques multicouches. Enfin, nous répondons au besoin d'une modélisation théorique précise de l'interface entre le graphène et le matériel biologique, en modélisant l'interaction du graphène avec les protéines et les membranes cellulaires à l'échelle nanométrique, et en décrivant le(s) mécanisme(s) physique(s) de transfert de charge par où les différents matériaux de graphène peuvent influencer l'excitabilité et la physiologie des cellules neurales.
En d'autres termes, si ces vaccins contiennent du graphène, ainsi qu'une protéine capable de compromettre la barrière hémato-encéphalique et de délivrer potentiellement du graphène à travers celle-ci, cela est hautement suspect pour de nombreuses raisons.
Mais pourquoi font-ils cela ?
Pourquoi nos gouvernements obligent-ils des milliards d'innocents, menacés de perdre leur emploi et interdits d'accès aux lieux de voyage et de divertissement, à prendre un vaccin très précipité, produit avec une technologie nouvelle et non testée, dont il a déjà été démontré qu'il provoque une litanie de maladies hautement préjudiciables ? et d' effets indésirables ?
Il n'y a aucun moyen qu'ils puissent ignorer tout cela. À ce stade, on peut presque être certain que l'insistance continue de nos gouvernements sur notre inoculation d'un poison réel et l'élimination impitoyable des médias alternatifs contredisant leur récit sont des actes de méchanceté volontaire et délibérée.
Pourquoi nous feraient-ils cela, me direz-vous ? Eh bien, votre supposition est aussi bonne que la mienne.
D'autre part, je sais que les auteurs ont déjà déclaré leurs intentions il y a des décennies.
Le retrait de ces criminels meurtriers et mégalomanes des positions de pouvoir et d'autorité sur nous nécessitera une volonté énorme. C'est une bataille qui est déjà menée, dans le monde entier, par nous tous.
Nous nous battons tous pour nos vies.
-Spartacus
Commentaires
Enregistrer un commentaire