COMMENT LE VACCIN COVID-19 DÉTRUIT VOTRE SYSTÈME IMMUNITAIRE, par Dr Mercola

 De : Dr Mercola

COMMENT LE VACCIN COVID-19 

DÉTRUIT VOTRE SYSTÈME IMMUNITAIRE

 

23-11-21

• EN BREF 
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• Selon une étude qui a examiné comment le consentement éclairé est donné aux participants à l'essai du vaccin COVID-19, les formulaires de divulgation n'informent pas les volontaires que le vaccin pourrait les rendre sensibles à une maladie plus grave s'ils sont exposés au virus 
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• Les précédents efforts de vaccination contre les coronavirus – y compris ceux contre le SRAS, le MERS et le VRS – ont soulevé un grave problème : les vaccins ont tendance à déclencher une amélioration dépendante des anticorps (ADE) 
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•  L'ADE signifie qu'au lieu de renforcer votre immunité contre l'infection, le vaccin améliore en fait la capacité du virus à pénétrer et à infecter vos cellules, entraînant une maladie plus grave que si vous n'aviez pas été vacciné. 
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•  L'immunopathologie létale Th2 est un autre risque potentiel. Une réponse défectueuse des lymphocytes T peut déclencher une inflammation allergique, et des anticorps non fonctionnels qui forment des complexes immuns peuvent activer le système du complément, entraînant des lésions des voies respiratoires 
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•  Il existe des preuves montrant que les personnes âgées - qui sont les plus vulnérables au COVID-19 sévère et auraient le plus besoin du vaccin - sont également les plus vulnérables à l'immunopathologie ADE et Th2. 
  

This article was previously published November 11, 2020, and has been updated with new information.

Selon une étude qui a examiné comment le consentement éclairé est donné aux participants à l'essai du vaccin COVID-19, les formulaires de divulgation n'informent pas les volontaires que le vaccin pourrait les rendre sensibles à une maladie plus grave s'ils sont exposés au virus. L'étude,(1)

« Divulgation du consentement éclairé aux sujets d'essais vaccinaux de risque de maladie clinique aggravante par le vaccin COVID-19 », publiée dans l'International Journal of Clinical Practice, le 28 octobre 2020, souligne que « les vaccins COVID-19 conçus pour provoquer  les anticorps  neutralisants peuvent sensibiliser les sujets vaccinés à une maladie plus grave que s'ils n'étaient pas vaccinés." 

« Les vaccins contre le SRAS, le MERS et le VRS n'ont jamais été approuvés, et les données générées lors du développement et des tests de ces vaccins suggèrent une grave préoccupation mécaniste : que les vaccins conçus empiriquement en utilisant l'approche traditionnelle (avec le virus de coronavirus non modifié ou peu modifié pour obtenir des anticorps neutralisants), qu'ils soient composés de protéines, de vecteurs viraux, d'ADN ou d'ARN et quelle que soit la méthode d'administration, peuvent aggraver la maladie COVID-19 via une amélioration dépendante des anticorps (ADE) », indique le document. 

« Ce risque est suffisamment camouflé  dans les protocoles d'essais cliniques et les formulaires de consentement pour les essais de vaccins COVID-19 en cours , qu'une compréhension adéquate de ce risque par les patients est peu susceptible d'exister, empêchant ainsi un consentement vraiment éclairé des sujets de ces essais. 

 Le risque spécifique et significatif d'EIM lié au COVID-19 aurait dû être et devrait être divulgué de manière bien visible et indépendante aux sujets de recherche actuellement en cours d'essais vaccinaux, ainsi qu'à ceux qui sont recrutés pour les essais et aux futurs patients après l'approbation du vaccin, afin de répondre aux exigences médicales, et aux  normes éthiques pour compréhension du patient et consentement éclairé. » 

Qu'est-ce que l'amélioration dépendante des anticorps ?

Comme l'ont noté les auteurs de cet article dans l'International Journal of Clinical Practice, les précédents efforts de vaccination contre le coronavirus - pour le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV), le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen- Orient (MERS-CoV) et le virus respiratoire syncytial (RSV) - ont révélé une grave préoccupation : les vaccins ont tendance à déclencher une amélioration dépendante des anticorps. 

Qu'est-ce que ça veut dire exactement? En résumé, cela signifie qu'au lieu de renforcer votre immunité contre l'infection, le vaccin améliore en fait la capacité du virus à pénétrer et à infecter vos cellules, entraînant une maladie plus grave que si vous n'aviez pas été vacciné. (2)

C'est exactement le contraire de ce qu'un  vaccin est censé faire, et cela été souligné dès le début de cette marche forcée vers un vaccin COVID-19. L'article de synthèse de 2003 « Amélioration dépendante des anticorps des infections virales et des maladies »dit

 "En général, les anticorps spécifiques du virus sont considérés comme antiviraux et jouent un rôle important dans le contrôle des infections virales de plusieurs manières. Cependant, dans certains cas, la présence d'anticorps spécifiques peut être bénéfique pour le virus. Cette activité est  connue sous le nom d'amélioration dépendante des anticorps (ADE) de l'infection virale. 

 L'ADE de l'infection virale est un phénomène dans lequel les anticorps spécifiques du virus améliorent l'entrée du virus, et dans certains cas la réplication du virus, dans les monocytes/macrophages et les cellules granulocytaires par interaction avec les récepteurs Fc et /ou du complément. 

Ce phénomène a été rapporté in vitro et in vivo pour des virus représentatifs de nombreuses familles et genres d'importance en santé publique et vétérinaire. Ces virus partagent certaines caractéristiques communes telles que la réplication préférentielle dans les macrophages, la capacité à établir une persistance et la diversité antigénique. Pour certains virus, l'ADE de l'infection est devenue une préoccupation majeure pour le contrôle de la maladie par la vaccination.

Les précédents efforts de vaccination contre le coronavirus ont tous échoué 

Dans mon entretien de mai 2020  avec Robert Kennedy Jr., celui-ci a résumé l'histoire du développement d'un vaccin contre le coronavirus, qui a commencé en 2002, à la suite de trois épidémies consécutives de SRAS. En 2012, des scientifiques chinois, américains et européens travaillaient sur le développement d'un vaccin contre le SRAS et avaient environ 30 candidats prometteurs. 

 Parmi ceux-ci, les quatre meilleurs candidats vaccins ont ensuite été administrés à des furets, qui sont l'analogue le plus proche des infections pulmonaires humaines. Dans la vidéo ci-dessous, qui est une sélection de mon interview complète, Kennedy explique ce qui s'est passé ensuite. Alors que les furets ont affiché une réponse en anticorps robuste, qui est la métrique utilisée pour l'homologation des vaccins, une fois qu'ils ont été confrontés au virus sauvage, ils sont tous tombés gravement malades et sont décédés. 

La même chose s'est produite lorsqu'ils ont essayé de développer un vaccin contre le VRS dans les années 1960. Le VRS est une maladie des voies respiratoires supérieures très similaire à celle causée par les coronavirus. À cette époque, ils avaient décidé de sauter les essais sur les animaux et de passer directement aux essais sur les humains.

 "Ils l'ont testé sur 35 enfants, je pense, et la même chose s'est produite", a déclaré Kennedy. "Les enfants ont développé une réponse d'anticorps de champion - robuste, durable. Cela avait l'air parfait [mais quand] les enfants ont été exposés au virus sauvage, ils sont tous tombés malades. Deux d'entre eux sont morts. Ils ont abandonné le vaccin. C'était très embarrassant pour FDA et NIH." 

Anticorps neutralisants contre anticorps liants 

Les coronavirus produisent non pas un mais deux types d'anticorps différents : 

- Anticorps neutralisants (4), également appelés anticorps anti-immoglobuline G (IgG), qui combattent l'infection 

- Anticorps de liaison(5) (également appelés anticorps non neutralisants) qui ne peuvent empêcher l'infection virale 

 Au lieu de prévenir l'infection virale, les anticorps de liaison déclenchent une réponse immunitaire anormale connue sous le nom de « renforcement immunitaire paradoxal ». 

Une autre façon de voir cela est que votre système immunitaire se retourne contre lui et ne fonctionne pas pour vous protéger, mais aggrave votre condition en fait. 

Sans anticorps neutralisants, attendez-vous à une maladie plus grave 

Dans un fil Twitter d'avril 20206, The Immunologist a noté : « Tout en développant des vaccins… et en considérant les passeports immunitaires, nous devons d'abord comprendre le rôle complexe des anticorps dans le SRAS, le MERS et le COVID-19. » Ils énumèrent ensuite plusieurs études de vaccin contre le coronavirus qui ont suscité des inquiétudes concernant l'ADE. 

 La première est une étude de 20177 dans PLOS Pathogens, « Enhanced Inflammation in New Zealand White Rabbits When MERS-CoV Reinfection Occurs in the Absence of Neutralizing Antibody », qui a examiné si l'infection par le MERS protégerait le sujet contre la réinfection, comme c'est généralement le cas. cas avec de nombreuses maladies virales. (Ce qui signifie qu'une fois que vous vous rétablissez d'une infection virale, disons la rougeole, vous êtes immunisé et ne contracterez plus la maladie.) 

Pour déterminer comment le MERS affecte le système immunitaire, les chercheurs ont infecté des lapins blancs avec le virus. 

Les lapins sont tombés malades et ont développé des anticorps, mais ces anticorps n'étaient pas du type neutralisant, c'est-à-dire le type d'anticorps qui bloquent l'infection. En conséquence, ils n'étaient pas protégés contre la réinfection, et lorsqu'ils étaient exposés au MERS pour la deuxième fois, ils tombaient à nouveau malades, et plus gravement. 

"En fait, la réinfection a entraîné une inflammation pulmonaire accrue, sans augmentation associée des titres d'ARN viral", ont noté les auteurs. Il est intéressant de noter que des anticorps neutralisants ont été obtenus au cours de cette deuxième infection, empêchant les animaux d'être infectés une troisième fois. Selon les auteurs :

 "Nos données du modèle de lapin suggèrent que les personnes exposées au MERS-CoV qui ne parviennent pas à développer une réponse en anticorps neutralisants, ou les personnes dont les titres d'anticorps neutralisants ont diminué, peuvent être à risque de maladie pulmonaire grave lors d'une réexposition au MERS-CoV. " 

 En d'autres termes, si le vaccin n'entraîne pas une réponse robuste en anticorps neutralisants, vous pourriez être à risque de maladie pulmonaire plus grave si vous êtes infecté par le virus. 

Et voici un point important : les vaccins COVID-19 n'ont PAS été conçus pour prévenir l'infection. La définition des fabricants d'un vaccin "réussi" est qu'il doit simplement réduire la gravité des symptômes. 

ADE dans les infections de la dengue 

 

Le virus de la dengue est également connu pour provoquer l'ADE. Comme expliqué dans un article du Swiss Medical Weekly publié en avril 2020 :(8)

 

 « On pense actuellement que la pathogenèse de COVID-19 se déroule via des mécanismes à la fois directement cytotoxiques et à médiation immunitaire. Un mécanisme supplémentaire facilitant l'entrée des cellules virales et les dommages ultérieurs peut impliquer ce que l'on appelle l'amélioration dépendante des anticorps (ADE). 

 

L'ADE est une cascade d'événements très connue par laquelle des virus peuvent infecter des cellules sensibles via une interaction entre des virions complexés avec des anticorps ou des composants du complément et, respectivement, des récepteurs Fc ou du complément, conduisant à l'amplification de leur réplication. 

 

Ce phénomène est d'une importance énorme non seulement pour la compréhension de la pathogenèse virale, mais aussi pour le développement de stratégies antivirales, notamment des vaccins… 

 

Il existe quatre sérotypes du virus de la Dengue, tous provoquant une immunité protectrice. Cependant, bien que la protection homotypique soit de longue durée, les anticorps de neutralisation croisée contre différents sérotypes sont de courte durée et peuvent durer jusqu'à 2 ans. 

 

Dans la fièvre dengue, la réinfection par un sérotype différent s'aggrave lorsque le titre d'anticorps protecteur diminue. Ici, les anticorps non neutralisants prennent le relais des neutralisants, se lient aux virions de la dengue, et ces complexes médient l'infection des cellules phagocytaires via une interaction avec le récepteur Fc, dans un ADE typique. 

 

En d'autres termes, des anticorps hétérotypiques à des titres sous-neutralisants expliquent l'ADE chez les personnes infectées par un sérotype d'un virus de la Dengue différent de celui de la première infection. Les anticorps neutralisants à réaction croisée sont associés à une diminution du risque d'infection secondaire symptomatique, et plus le titre de ces anticorps après la primo-infection est élevé, plus le délai avant la surinfection symptomatique est long..." 

 

Le document détaille les résultats des enquêtes de suivi sur le vaccin contre la dengue, qui ont révélé que le taux d'hospitalisation pour la dengue chez les enfants vaccinés de moins de 9 ans était supérieur au taux chez les témoins. L'explication de cela semble être que le vaccin a mimé une infection primaire, et à mesure que cette immunité diminuait, les enfants sont devenus sensibles à l'ADE lorsqu'ils ont rencontré le virus une deuxième fois. L'auteur explique :

"Une analyse post hoc des essais d'efficacité, utilisant un dosage immuno-enzymatique (ELISA) d'immunoglobuline G (IgG) anti-protéine non structurale (1), pour distinguer les anticorps provoqués par une infection de type sauvage de ceux qui ont suivi la vaccination, a montré que le vaccin était capable de protéger contre la dengue sévère [chez] ceux qui avaient été exposés à l'infection naturelle avant la vaccination, et que le risque d'évolution clinique sévère était accru chez les personnes séronégatives. 

Sur cette base, un groupe de conseillers stratégiques d'experts réunis par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a conclu que seules les personnes séropositives pour la dengue devraient être vaccinées chaque fois que des programmes de lutte contre la dengue sont prévus qui incluent la vaccination. » 

ADE dans les infections à coronavirus 

 

Lorsque les chercheurs évalueront le fonctionnement des vaccins COVID-19 , cela pourrait finir par être important pour le vaccin COVID-19. 

 

En théorie, si le SRAS-CoV-2 fonctionne comme la dengue, qui est également causée par un virus à ARN, alors toute personne qui n'a pas été testée positive pour le SRAS-CoV-2 pourrait en fait courir un risque accru de COVID-19 sévère après la vaccination, et seuls ceux qui se sont déjà remis d'un  COVID-19 seraient protégés contre une maladie grave par le vaccin. Ce sont des domaines de recherche importants et les essais vaccinaux actuels ne seront tout simplement pas en mesure de répondre à cette question importante. 

 

 L'article du Swiss Medical Weekly (9) passe également en revue les preuves de l'ADE dans les infections à coronavirus, citant des recherches montrant que l'inoculation des chats contre le virus de la péritonite infectieuse féline (FIPV) - un coronavirus félin - augmente la gravité de la maladie lorsqu'il est confronté au même sérotype FIPV que celui dans le vaccin. 

 

Des expériences ont montré que l'immunisation avec une variété de vaccins contre le SRAS a entraîné une immunopathologie pulmonaire une fois confrontée au virus du SRAS. 

 

L'article cite également des recherches montrant que "les anticorps provoqués par un vaccin contre le SRAS-CoV ont amélioré l'infection des lignées cellulaires B malgré les réponses protectrices du modèle de hamster". Un autre article (10), « Antibody-Dependent SARS Coronavirus Infection Is Mediated by Antibodies Against Spike Proteins », publié en 2014, a révélé que :

 

 "… des concentrations plus élevées d'antisérums contre le SRAS-CoV ont neutralisé l'infection par le SRAS-CoV, tandis que les antisérums hautement dilués ont considérablement augmenté l'infection par le SRAS-CoV et induit des niveaux plus élevés d'apoptose. 

 

 Les résultats des tests d'infectiosité indiquent que l'ADE du SRAS-CoV est principalement médié par des anticorps dilués contre les protéines de pointe d'enveloppe plutôt que par les protéines de la nucléocapside. Nous avons également généré des anticorps monoclonaux contre les protéines de pointe du SRAS-CoV et observé que la plupart d'entre eux favorisaient l'infection par le SRAS-CoV. 

 

Combinés, nos résultats suggèrent que les anticorps contre les protéines de pointe du SRAS-CoV peuvent déclencher des effets ADE. Les données soulèvent de nouvelles questions concernant un vaccin potentiel contre le SRAS-CoV…" 

 

 Une étude (11) liée à cela a été publiée dans la revue JCI Insight en 2019. Ici, les macaques vaccinés avec un virus  modifié  du vaccin Ankara (MVA) codant pour la protéine de pointe SARS-CoV pleine longueur se sont retrouvés avec une pathologie pulmonaire plus grave lorsque les animaux ont été exposés au virus du SRAS. Et, lorsqu'ils ont transféré des anticorps IgG anti-spike dans des macaques non vaccinés, ils ont développé des lésions alvéolaires diffuses aiguës, probablement en "faisant en déviant  la réponse de  résolution de l'inflammation".

Le vaccin contre le SRAS aggrave l'infection après exposition avec le SRAS-CoV 

 

 Un article intéressant de 2012 (1)2 avec le titre révélateur, « Immunization with SARS Coronavirus Vaccines Leads to Pulmonary Immunopathology on Challenge with the SARS Virus », démontre ce que de nombreux chercheurs craignent maintenant, à savoir que les vaccins COVID-19 peuvent finir par rendre les gens plus sujets au SRAS sévère -Infection au CoV-2. 

 

L'article passe en revue des expériences montrant que l'immunisation avec une variété de vaccins contre le SRAS a entraîné une immunopathologie pulmonaire une fois confrontée au virus du SRAS. Comme le notent les auteurs : (13)

 

« Les vaccins à virus entier inactivés, qu'ils soient inactivés avec du formol ou de la bêta-propiolactone et qu'ils soient administrés avec ou sans adjuvant d'alun, ont présenté une immunopathologie de type Th2 dans les poumons après exposition. 

 

Comme indiqué, deux rapports ont attribué l'immunopathologie à la présence de la protéine N dans le vaccin ; cependant, nous avons trouvé la même réaction immunopathologique chez les animaux recevant uniquement le vaccin à base de protéine S, bien qu'elle semble être de moindre intensité. 

 

Ainsi, une réaction immunopathologique de type Th2 lors de l 'exposition d'animaux vaccinés s'est produite dans trois des quatre modèles animaux (pas chez les hamsters), y compris deux souches différentes de souris consanguines avec quatre types différents de vaccins contre le SRAS-CoV avec et sans adjuvant d'alun. Aucune préparation vaccinale inactivée n'induisant ce résultat chez les souris, les furets et les primates non humains n'a été signalée. 

 

Cette expérience combinée suscite des inquiétudes pour les essais de vaccins contre le SRAS-CoV chez l'homme. Des essais cliniques avec des vaccins contre le coronavirus du SRAS ont été menés et signalés comme induisant des réponses en anticorps et comme étant « sans danger ». Cependant, la preuve de l'innocuité est pour une courte période d'observation. 

 

La préoccupation suscitée par le présent rapport concerne une réaction immunopathologique survenant chez des personnes vaccinées exposées au SRAS-CoV infectieux, la base du développement d'un vaccin contre le SRAS. Des problèmes de sécurité supplémentaires concernent l'efficacité et la sécurité contre les variantes antigéniques du SRAS-CoV et la sécurité des personnes vaccinées exposées à d'autres coronavirus, en particulier ceux du groupe de type 2.

Les personnes âgées sont les plus vulnérables à l'ADE 

 En plus de toutes ces préoccupations, il existe des preuves montrant que les personnes âgées – qui sont les plus vulnérables au COVID-19 sévère – sont également les plus vulnérables à l'ADE. Les résultats préliminaires de la recherche (14) publiés sur le serveur de préimpression medRxiv fin mars 2020 ont indiqué que les patients COVID-19 d'âge moyen et âgés ont des taux d'anticorps anti-spike bien plus élevés – qui, encore une fois, augmentent l'infectiosité – que les patients plus jeunes. 

Le renforcement  immunitaire  de l'infection est une importante préoccupation 

 

Un autre article qui mérite d'être mentionné est la mini-revue de mai 202015 "Impact of Immune Enhancement on COVID-19 Polyclonal Hyperimmune Globulin Therapy and Vaccine Development". Comme dans de nombreux autres articles, les auteurs soulignent que : (16)

 

"Bien que le développement d'une thérapie à la globuline hyperimmune et d'un vaccin contre le SRAS-CoV-2 soit prometteur, ils posent tous deux un problème de sécurité théorique commun.

 

 Des études expérimentales ont suggéré la possibilité d'une maladie à renforcement immunitaire des infections par le SRAS-CoV et le MERS-CoV, qui peut ainsi se produire de la même manière avec une infection par le SRAS-CoV-2… Le renforcement immunitaire de la maladie peut théoriquement se produire de deux manières. 

 

Premièrement, des niveaux d'anticorps non neutralisants ou sous-neutralisants peuvent augmenter l'infection par le SRAS-CoV-2 dans les cellules cibles. 

 

Deuxièmement, les anticorps pourraient augmenter l'inflammation et donc la gravité de la maladie pulmonaire. Un aperçu de ces effets d'infection dépendant des anticorps et d'amélioration de l'immunopathologie est résumé dans la Fig. 1 

 

… Actuellement, il existe plusieurs candidats vaccins contre le SRAS-CoV et le MERS-CoV dans le cadre d'essais cliniques précliniques ou de phase précoce. Des études animales sur ces CoV ont montré que les vaccins à base de protéines de pointe (S) (en particulier le domaine de liaison au récepteur, RBD) sont hautement immunogènes et protecteurs contre une exposition par le CoV de type sauvage. 

 

Les vaccins qui ciblent d'autres parties du virus, telles que la nucléocapside, sans la protéine S, n'ont montré aucune protection contre l'infection par le CoV et l'augmentation de la pathologie pulmonaire. Cependant, l'immunisation avec certains vaccins CoV à base de protéine S a également montré des signes d'amélioration de la pathologie pulmonaire à la suite d'une exposition. 

 

Par conséquent, outre le choix de l'antigène cible, l'efficacité du vaccin et le risque d'immunopathologie peuvent dépendre d'autres facteurs auxiliaires, notamment la formulation de l'adjuvant, l'âge au moment de la vaccination… et la voie d'immunisation. »

 

Figure 1 : Mécanisme de l'ADE et de l'immunopathologie médiée par les anticorps. Panneau de gauche : pour l'ADE, l'internalisation des complexes immuns est médiée par l'engagement des récepteurs Fc d'activation à la surface cellulaire. La co-ligation des récepteurs inhibiteurs entraîne alors l'inhibition des réponses antivirales, ce qui conduit à une réplication virale accrue. Panneau de droite : les anticorps peuvent provoquer une immunopathologie en activant la voie du complément ou la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC). Pour les deux voies, une activation immunitaire excessive entraîne la libération de cytokines et de chimiokines, conduisant à une pathologie accrue de la maladie. 

Faites une analyse risques-avantages avant de vous décider

 

 Ironiquement, les données (17,18,19) dont nous disposons désormais ne soutiennent plus un mandat de vaccination de masse, étant donné que la létalité du COVID-19 est inférieure à celle de la grippe pour les moins de 60 ans. (20) Si vous avez moins de 40 ans, votre risque de mourir de COVID-19 n'est que de 0,01 %, ce qui signifie que vous avez 99,99 % de chances de survivre à l'infection. Et, vous pourriez améliorer cela à 99,999 % si vous êtes métaboliquement flexible et plein de vitamine D. 

 

Alors, vraiment, contre quoi protégeons-nous avec un vaccin COVID-19 ? Comme mentionné, les vaccins ne sont même pas conçus pour prévenir l'infection ; ils sont uniquement destinés à réduire la gravité des symptômes. 

 

Et, comme nous le constatons maintenant, jusqu'à 1 personne entièrement vaccinée sur 100 dans le monde souffre d'infections post-vaccinales .(21) Quand vous pensez que la soi-disant « protection vaccinale » pourrait également vous rendre plus malade une fois que vous êtes exposé au virus, cela semble être beaucoup de risque pour un avantage vraiment discutable. 

 

Pour revenir à l'endroit où nous avons commencé, ni les participants aux essais de vaccins COVID-19 actuels ni ceux qui se préparent pour le vaccin ne sont informés de ce risque – qu'en acceptant  le vaccin, ils peuvent se retrouver avec un COVID-19 plus sévère une fois qu'ils ont sont infectés par le virus.

 

L'immunopathologie mortelle Th2 est un autre risque potentiel 

 

En conclusion, réfléchissez à ce que ce reportage du PNAS indique sur le risque d'amélioration et de dysfonctionnement immunitaire induits par le vaccin, en particulier pour les personnes âgées, les personnes mêmes qui auraient le plus besoin de la protection qu'un vaccin pourrait offrir : (22)

 

« Depuis les années 1960, les tests de candidats vaccins contre des maladies telles que la dengue, le virus respiratoire syncytial (VRS) et le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) ont montré un phénomène paradoxal : 

 

 Certains animaux ou personnes qui ont reçu le vaccin et qui ont ensuite été exposés au virus ont développé une maladie plus grave que ceux qui n'avaient pas été vaccinés. Le système immunitaire amorcé par le vaccin, dans certains cas, semblait lancer une réponse de mauvaise qualité à l'infection naturelle… 

 

Ce retour de flamme immunitaire, ou soi-disant renforcement immunitaire, peut se manifester de différentes manières, telles que le renforcement dépendant des anticorps (ADE), un processus dans lequel un virus utilise des anticorps pour faciliter l'infection ; ou amélioration à base de cellules, une catégorie qui comprend l'inflammation allergique causée par l'immunopathologie Th2. 

 

Dans certains cas, les processus d'amélioration peuvent se chevaucher… Certains chercheurs soutiennent que bien que l'ADE ait reçu le plus d'attention à ce jour, il est moins probable que les autres voies d'amélioration du système immunitaire de provoquer une réponse dérégulée au COVID-19, compte tenu de ce que l'on sait de l'épidémiologie du virus et de son comportement chez l'homme.

 

 "Il existe un potentiel d'ADE, mais le plus gros problème est probablement l'immunopathologie Th2", explique Ralph Baric, épidémiologiste et expert en coronavirus … à l'Université de Caroline du Nord à Chapel Hill. Dans des études antérieures sur le SRAS, il a été découvert que des souris âgées présentaient des risques particulièrement élevés d'immunopathologie Th2 potentiellement mortelle…  par voies aériennes."

Sources and References

• ¹ International Journal of Clinical Practice, October 28, 2020 DOI: 10.111/ijcp.13795 
• ^2, 22 PNAS.org April 14, 2020 117 (15) 8218-8221
• ³ Viral Immunology 2003;16(1):69-86
• ⁴ Science Direct Neutralizing Antibody 
• ⁵ Science Direct Binding Antibody 
• ⁶ Twitter, The Immunologist April 9, 2020 
• ⁷ PLOS Pathogens 2017 Aug; 13(8): e1006565
• ^8, 9 Swiss Medical Weekly April 16, 2020; 150:w20249 
• ¹⁰ Biochemical and Biophysical Research Communications August 22, 2014; 451(2): 208-214 
• ¹¹ JCI Insight February 21, 2019 DOI: 10.1172/jci.insight.123158 
• ¹² PLOS ONE April 2012; 7(4): e35421 (PDF) 
• ¹³ PLOS ONE April 2012; 7(4): e35421 (PDF), page 11 
• ¹⁴ medRxiv DOI:10.1101/2020.03.30.20047365 (PDF) 
• ¹⁵ EBioMedicine 2020 May; 55: 102768
• ¹⁶ EBioMedicine 2020 May; 55: 102768, Introduction
• ^17, 20 Annals of Internal Medicine September 2, 2020 DOI: 10.7326/M20-5352 
• ¹⁸ Bitchute, SARS-CoV-2 and the rise of medical technocracy, Lee Merritt, MD, aprox 8 minutes in (Lie No. 1: Death Risk) 
• ¹⁹ Technical Report June 2020 DOI: 10.13140/RG.2.24350.77125 
• ²¹ Johns Hopkins September 28, 2021