Accidents MicroARN miR-21, accidents cardiovasculaires liés au cancer et au rythme circadien
De : https://doorlesscarp953.substack.com/p/microrna-mir-21-cancer-and-circadian?
Traduction automatique non relue
Arrière plan
Vue d'ensemble de la biogenèse des microARN, des mécanismes d'action et de la circulation (2018)
Les miARN sont de petits ARN non codants, d'une longueur moyenne de 22 nucléotides. La plupart des miARN sont transcrits à partir de séquences d'ADN en miARN primaires (pri-miARN) et transformés en miARN précurseurs (pré-miARN) et en miARN matures. Dans la plupart des cas, les miARN interagissent avec le 3 'UTR des ARNm cibles pour supprimer l'expression (14). Cependant, l'interaction des miARN avec d'autres régions, y compris le 5 'UTR, la séquence codante et les promoteurs de gènes, a également été rapportée (15).
De plus, il a été démontré que les miARN activent l'expression des gènes dans certaines conditions (16). Des études récentes ont suggéré que les miARN font la navette entre différents compartiments sous-cellulaires pour contrôler le taux de traduction, voire de transcription (17).
Les miARN sont essentiels au développement normal des animaux et sont impliqués dans divers processus biologiques (18). L'expression aberrante des miARN est associée à de nombreuses maladies humaines (19, 20). De plus, les miARN sont sécrétés dans les fluides extracellulaires. Les miARN extracellulaires ont été largement signalés comme biomarqueurs potentiels pour une variété de maladies et ils servent également de molécules de signalisation pour la médiation des communications cellule-cellule
miR-21
Coup de chapeau à @arkmedic.
miR-21 est un microARN oncogène qui inhibe l'apoptose, c'est-à-dire qu'il peut faciliter la croissance du cancer.
Dans cet article, les chercheurs ont découvert que miR-21, ainsi que d'autres microARN nommés, peuvent contribuer à la prolifération des lymphocytes T CTCL cancéreux et conduire à l'épuisement des lymphocytes T CD8+ sains qui, autrement, les réguleraient.
Le document complet est payant :
Régulation par microARN de l'épuisement des cellules T dans le lymphome cutané à cellules T (2021).
Le lymphome cutané à cellules T (CTCL) est caractérisé par un fond d'inflammation chronique, où les cellules CTCL malignes échappent à la surveillance immunitaire. Pour étudier comment les microARN (miR) régulent l'épuisement des lymphocytes T, nous avons effectué une analyse de séquençage miR, une qRT-PCR et une hybridation in situ sur 45 échantillons CTCL primaires, trois échantillons de peau saine et des lignées cellulaires CTCL, identifiant miR-155-5p, miR-130b-3p et miR-21-3p. De plus, miR-155-5p, miR-130b-3p et miR-21-3p étaient positivement corrélés à l'expression du gène de point de contrôle immunitaire dans des échantillons de peau lésionnelle et étaient enrichis en transducteur IL-6/Jak/signal et activateur de la voie de signalisation de la transcription. par analyse d'enrichissement de jeux de gènes. Une analyse plus poussée du séquençage des gènes a montré une diminution de l'expression de l'ARNm des principaux régulateurs négatifs du transducteur Jak / signal et de l'activateur de la signalisation de la transcription: SOCS, PIAS, et PTPN. La transfection de cellules MyLa et HuT78 avec anti-miR-155-5p, anti‒miR-21-3p et anti‒miR-130b a révélé une augmentation considérable des protéines SOCS ainsi qu'une diminution significative des niveaux de transducteur et d'activateur de signal activés de la transcription 3 et de l'expression des protéines de surface du point de contrôle immunitaire ainsi qu'une diminution de la prolifération cellulaire.
La régulation à la baisse de miR-155, miR-130 et miR-21 dans les lignées cellulaires CTCL a diminué la croissance des cellules CTCL et facilité l'activité cytotoxique médiée par les lymphocytes T CD8 +, avec une production concordante d'IFN-γ et d'expression de CD107a. Nos résultats décrivent les mécanismes de l'épuisement des cellules T induit par miR, qui fournissent une base pour le développement d'anti-miR synthétiques pour cibler thérapeutiquement le microenvironnement tumoral dans CTCL.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(21)02479-9/fulltext
Épuisement des lymphocytes T
Épuisement des lymphocytes T CD8+ (2019)
Les lymphocytes T CD8+ sont importants pour l'immunité protectrice contre les agents pathogènes intracellulaires et les tumeurs. Dans le cas d'une infection chronique ou d'un cancer, les lymphocytes T CD8+ sont exposés à des signaux antigéniques et/ou inflammatoires persistants. Cette quantité excessive de signaux conduit souvent les lymphocytes T CD8+ à une détérioration progressive de la fonction des lymphocytes T, un état appelé « épuisement ».
Rythmes circadiens
Diverses pathologies sont associées à un rythme circadien perturbé. Cet article explore les voies de signalisation et hormonales. Notez l'importance du translocateur nucléaire de type 1 (BMAL1) du récepteur des hydrocarbures cérébraux et musculaires lié au rythme circadien .
Rythmes circadiens en immunité (2020)
Résumé
Objectif de l'examen
Cette revue se concentre sur les preuves existantes du contrôle circadien des réponses immunitaires innées et adaptatives afin de fournir un cadre pour évaluer les contributions des rythmes diurnes au contrôle des infections et à la pathogenèse de la maladie.
Découvertes récentes
Les rythmes circadiens pilotés par des horloges biologiques cellulaires autonomes sont au cœur des réponses immunitaires innées et adaptatives contre les agents pathogènes microbiens. La recherche au cours des dernières années a découvert des circuits circadiens régissant la migration des leucocytes entre les tissus, l'ampleur de l'inflammation des muqueuses, les types de cytokines produites et la gravité des maladies immunitaires. D'autres études ont révélé comment la perturbation de l'horloge circadienne altère la fonction immunitaire ou comment les produits microbiens altèrent le mécanisme de l'horloge.
Sommaire
Les révélations concernant l'impact généralisé de l'horloge circadienne sur l'immunité et l'homéostasie mettent en évidence comment le moment des défis inflammatoires peut dicter les résultats pathologiques et comment le moment des interventions thérapeutiques détermine probablement l'efficacité clinique. Une meilleure compréhension des circuits circadiens contrôlant la fonction immunitaire facilitera les progrès de l'immunothérapie circadienne
Mots clés : horloge, migration, allergie, asthme, microbiote, infection
(Il y a une faute de frappe dans la figure, BMAL1 , pas BMAL11 )
Organisation des oscillateurs périphériques centraux et intrinsèques aux cellules.
L'oscillateur central est composé du SCN dans l'hypothalamus, qui reçoit des signaux lumineux et transmet des signaux rythmiques aux oscillateurs périphériques via des voies hormonales et neurales qui sont ensuite modulées par le moment de la prise alimentaire et d'autres signaux environnementaux. La machinerie d'horloge périphérique est composée de trois boucles de rétroaction imbriquées. La liaison de BMAL1 et CLOCK aux éléments de la boîte E entraîne la transcription de plusieurs gènes contrôlés par l'horloge.Au fur et à mesure que PER et CRY s'accumulent, ils retournent dans le noyau pour réprimer la transcription génique pilotée par BMAL1: CLOCK, y compris celle de PER et CRY. REV-ERBα et RORα régulent alternativement l'expression des gènes associés à l'élément RORE, y compris BMAL1 et NFIL3. NFIL3 et DBP régulent alternativement l'expression de gènes comme PER via des éléments D-box. Chaque élément module l'expression de gènes contrôlés par l'horloge qui peuvent soit contribuer à l'expression circadienne d'autres gènes, soit avoir un profil d'expression circadien sans retour dans la machinerie de l'horloge moléculaire.
Rôle de l'horloge dans le développement des cellules immunitaires
La majorité des lignées de cellules immunitaires possèdent des horloges intrinsèques qui assurent le contrôle temporel du développement, de la différenciation, de la migration et de la fonction de ces cellules [ 2 , ●3 ]. Dans certains cas, la machinerie de l'horloge circadienne contribue au développement et à la différenciation des lignées de cellules immunitaires. Un exemple principal est NFIL3, qui est nécessaire au développement des cellules lymphoïdes innées (ILC), y compris les cellules tueuses naturelles (NK) [ 14 - 18 ]. Dans le cas des cellules ILC1 et NK productrices d'interféron-gamma (IFN-γ), NFIL3 est indispensable à la fois pour le développement de ces cellules à partir d'un progéniteur ILC commun [ 15 , 16 , 19 , 20], ainsi que pour le maintien homéostatique de ces lignées dans les intestins et les tissus lymphoïdes [ 17 , 18 ]. En revanche, les ILC du groupe 3 ne nécessitent que NFIL3 au niveau du progéniteur ILC commun [ 15 ].
Semblable au rôle de NFIL3 dans l'ILC, le développement des cellules B dépend de BMAL1 . Les souris Bmal1-/- présentent des déficits marqués du nombre de cellules B périphériques et des titres d'immunoglobuline (IgG) [ 21 ]. Cependant, des expériences de transfert cellulaire et de délétion conditionnelle de gènes ont révélé un rôle extrinsèque des cellules B de BMAL1 dans la modulation du microenvironnement de la moelle osseuse dans lequel les cellules B se développent [ 21 , 22 ].
La machinerie de l'horloge circadienne est également impliquée dans le développement de sous-ensembles spécifiques de cellules T CD4⁺. Ni l'ablation globale ni spécifique aux lymphocytes T de Bmal1 n'a affecté de manière appréciable les fréquences globales ou spécifiques à un sous-ensemble de lymphocytes T [ 21 , 22 ]. Cependant, la perte de NFIL3 dans les cellules T a entraîné une augmentation des fréquences des cellules T auxiliaires 17 (Th17) [ 23 ], tandis que les souris exprimant une protéine CLOCK dominante négative ou dépourvues de REV-ERBα ou de RORα présentaient des fréquences Th17 réduites [ 23 , 24]. Compte tenu du rôle vital des cellules Th17 dans la santé intestinale et l'immunité, le rôle des gènes d'horloge dans l'homéostasie Th17 sert probablement à équilibrer l'activité des cellules pour une protection optimale contre les agents pathogènes avec un minimum de dommages tissulaires.
Les horloges contrôlent le trafic des leucocytes
Au cours de l'homéostasie, les cellules inflammatoires subissent un flux quotidien entre la moelle osseuse, le sang et les tissus. En conséquence, le nombre de leucocytes circulants chez les souris et les humains change de manière dynamique au cours de la journée [ 25 , 26 ]. Le trafic rythmique des cellules immunitaires au cours de l'homéostasie est largement contrôlé par des mécanismes extrinsèques cellulaires [ 27 ]. Les signaux d'horloge centrale des nerfs adrénergiques régulent l'expression du ligand de chimiokine à motif CXC 12 (CXCL12) par les cellules stromales de la moelle osseuse. CXCL12 est un signal vital de rétention de la moelle osseuse et ce mécanisme contrôle la sortie rythmique des cellules vers la périphérie.
Des mécanismes cellulaires extrinsèques similaires contrôlent la variation temporelle du nombre de leucocytes dans les tissus [ 28 ]. Au cours de l'inflammation aiguë, la libération rythmique de CXCL5 à partir des cellules Club épithéliales bronchiolaires dans les poumons favorise un recrutement accru de neutrophiles pendant la phase de repos (journée chez la souris) [ 29 ]. Des glucocorticoïdes endogènes élevés atténuent le recrutement de CXCL5 et de neutrophiles pendant la phase active (la nuit chez la souris), et la suppression de BMAL1 dans les cellules Club abroge ce circuit circadien, entraînant un afflux pro-inflammatoire non rythmique de neutrophiles dans les poumons.
Il convient de noter que l'expression diurne des glucocorticoïdes régule également le récepteur IL-7 (IL-7R) et CXCR4 dans les cellules T [ ●30 ]. Les fréquences des lymphocytes T circulants dans le sang de la souris culminent pendant la phase de repos lorsque l'expression de l'IL-7R est faible, tandis que les élévations de l'expression de l'IL-7R pendant la phase active améliorent la survie et l'accumulation des lymphocytes T dans la rate et les ganglions lymphatiques. En raison de l'accumulation de cellules T en phase active dans les tissus lymphoïdes secondaires, les réponses des cellules T spécifiques de l'antigène et l'immunité humorale induites par les infections bactériennes systémiques et l'antigène soluble au cours de cette phase active ont été renforcées [ ●30 ].
Une analyse récente à l'échelle de l'organisme a révélé que le microenvironnement et les oscillations autonomes des leucocytes dans les facteurs migratoires contrôlent le retour en fonction de l'heure de la journée de sous-ensembles cellulaires particuliers vers des organes spécifiques [ ●●31 ]. Dans plusieurs tissus lymphoïdes et non lymphoïdes, les molécules pro-migratoires telles que la molécule d'adhésion intercellulaire 1 (ICAM1), ICAM2 et la molécule d'adhésion cellulaire vasculaire 1 (VCAM1) subissent des oscillations rythmiques. En revanche, les addressines et les sélectines présentent des oscillations restreintes aux tissus dans le foie (sélectine E), les ganglions lymphatiques (molécule d'adhésion cellulaire 1 de l'adressine vasculaire muqueuse, MAdCAM-1), l'intestin (CD44 et l'adressine des ganglions lymphatiques périphériques, PNAd) et la peau. (CD44).De même, certains récepteurs de chimiokines (CXCR4) et molécules d'adhésion (ligand-1 de la glycoprotéine de sélectine P, PSGL-1) présentent des oscillations circadiennes dans presque tous les sous-ensembles de leucocytes analysés, y compris les lymphocytes, les cellules myéloïdes et les granulocytes [ ●●31 ]. L'ablation génétique de l'horloge dans l'endothélium ou dans les leucocytes élimine ces différences d'heure de la journée. De même, le phasage apparié du CC-récepteur de chimiokine 7 (CCR7) sur les lymphocytes T et les hautes veinules endothéliales CCL21 a favorisé l'accumulation de lymphocytes T de souris dans les ganglions lymphatiques pendant la phase active [ ●32 ]. Les auteurs concluent qu'un vaste système de code postal de trafic circadien guide la migration des leucocytes homéostatiques entre la circulation et les organes.
Les horloges intrinsèques aux cellules coordonnent également la défense immunitaire lors d'une attaque inflammatoire. Le trafic de monocytes inflammatoires du sang vers les tissus infectés est limité par la régulation par BMAL1 de l'expression de CXCR4 et CCL2 [ 25 ]. De même, la régulation par BMAL1 de l'expression de CXCL2 module les propriétés migratoires des neutrophiles circulants, qui sont antagonisés par CXCR4 [ ●33 ]. Ce processus favorise la sortie des neutrophiles des vaisseaux sanguins des souris pendant la phase active, améliorant ainsi l'activité antimicrobienne dans les tissus. La perturbation de cette minuterie interne a entraîné une accumulation intravasculaire de neutrophiles qui prédisposait les souris à des lésions vasculaires mortelles [ ●33]. Ensemble, ces études révèlent que la localisation des leucocytes dans le corps est soumise à un contrôle circadien environnemental et cellulaire strict, essentiel pour limiter les pathologies nocives et favoriser une défense immunitaire optimale. De plus, ces adaptations optimisent vraisemblablement la dépense énergétique tout en associant des réponses immunitaires appropriées au moment probable de la rencontre avec l'agent pathogène.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7357859/
BNT162b2 et vecteurs d'ARNm d'adénovirus
L'agent de transfection de microARN BNT162b2 synthétise le miR-21 homologue parmi de nombreux autres miARN en raison du mimétisme viral, selon cette analyse :
Évaluation quantique du microARN du vaccin à ARN COVID-19 : puissance cachée de l'ARN de pointe BNT162b2 SASR-CoV-2 en tant que vaccin à microARN (2021)
Regarde aussi:
… Au contraire, CovS-miR-21 de BNT162b2 limiterait l'immunité innée via la diminution de l'ARNTL dans le rythme circadien. Les souris knock-out ARNTL ont rendu les macrophages incapables de maintenir une réaction inflammatoire et les macrophages M1 ont amélioré l'expression de l'ARNTL. Ainsi, ces données suggèrent fortement que l'inflammation par injection de vaccin pourrait être atténuée par CovSmiR-21 comme décrit ci-dessus. Par la suite, étant donné que le CoVS-miR-21 était un facteur pathogène viral, les vaccins à ADN à base d'adénovirus ou de virus de la vaccine devraient prendre en compte les effets secondaires supplémentaires des miARN dérivés du SRAS-CoV-2 S en tant que perturbateurs du rythme circadien, car l'ADN du SARSCoV-2 S dans Le vecteur adénoviral peut être intégré dans le chromosome de l'hôte en tant que caractère de vecteurs viraux. Par exemple, comme la relation entre l'hémorragie sous-arachnoïdienne et l'oscillation circadienne via les CRY et PER2 a été largement étudiée, une lésion cérébrale spontanée peut être induite par le miARN dérivé du SARS-CoV-2 S.
https://crimsonpublishers.com/aics/fulltext/AICS.000552.php
J'aurais vraiment dû me pencher davantage sur l'aspect circadien avant maintenant... regardez ce que les auteurs nous disent !
Outre le risque accru d'hémorragie sous-arachnoïdienne, le risque d'autres accidents cardiovasculaires est également augmenté par un miR-21 élevé, par exemple en raison d'une athérosclérose préexistante.
Un résumé de cet article est que miR21 supprime l'immunité et inhibe l'apoptose. Les plaques d'athérosclérose peuvent être autorisées à s'accumuler jusqu'à ce qu'elles se détachent. Et peut-être vous tue dans le processus s'il continue à bloquer une artère clé dans, par exemple, votre poumon, votre cœur ou votre cerveau.
Considérez-le comme une série de feux de brousse contrôlés remplacés par toute la forêt qui s'enflamme, vous emmenant avec elle (quelqu'un en Californie ?)
Le microARN-21 contrôle la régulation circadienne de l'apoptose dans les lésions athérosclérotiques (2021)
Le noyau nécrotique formé en partie par une efférocytose inefficace augmente le risque de rupture de la plaque d'athérosclérose. Les acides microribonucléiques contribuent à la formation du noyau nécrotique en régulant l'efférocytose et l'apoptose des macrophages. La rupture de la plaque d'athérosclérose se produit à une fréquence accrue tôt le matin, indiquant des changements diurnes dans la vulnérabilité de la plaque.
Conclusion :
Nos résultats suggèrent que l'horloge moléculaire dans les lésions athérosclérotiques induit un rythme diurne d'apoptose régulé par l'expression circadienne de Mir21 dans les macrophages qui ne correspond pas à l'efférocytose, augmentant ainsi la taille du noyau nécrotique.
La rupture de la plaque d'athérosclérose et l'infarctus du myocarde surviennent plus souvent le matin que le reste de la journée.
Rupture de la plaque d'athérosclérose
De multiples facteurs conduisent à l'accumulation de plaque et à une éventuelle échappée chez les personnes à haut risque. "La goutte qui fait déborder le vase" en effet :
Rupture de la plaque d'athérosclérose
Identifier la paille qui fait déborder le vase (2016)
Introduction
L'idiome « la paille qui fait déborder le vase » décrit des scénarios où des incidents apparemment mineurs se transforment en une chute soudaine, inattendue et souvent préjudiciable. Dans le cas de l'athérosclérose, au fil du temps, de multiples événements cellulaires subcliniques entraînent le développement de lésions athéroscléreuses instables et vulnérables, ce qui conduit à la rupture de plaques athérosclérotiques, aboutissant à la manifestation clinique souvent catastrophique d'un infarctus du myocarde ou d'un accident vasculaire cérébral ischémique.Dans cette revue, nous résumons d'abord les enseignements tirés des études d'autopsie, des investigations cliniques et des modèles animaux principalement publiés dans ATVB. Nous présentons ensuite des études expérimentales récentes publiées dans ATVB qui mettent en lumière le développement physiopathologique sous-jacent de l'instabilité et de la perturbation de la plaque, et comment les réponses différentielles et parfois inadaptées au niveau cellulaire contribuent à ce processus complexe. Ces nombreuses publications dans ATVB témoignent du rôle de premier plan de la revue dans la recherche sur l'instabilité de la plaque d'athérosclérose, un domaine de recherche d'une extrême pertinence translationnelle.
Bien que les examens post-mortem fournissent des informations précieuses sur les caractéristiques histopathologiques des plaques vulnérables, ils sont intrinsèquement limités par un biais de sélection et seules les lésions au stade le plus avancé ont été étudiées. De plus, ils sont de nature instantanée et ne peuvent pas fournir d'informations détaillées sur l'histoire naturelle de la progression de la plaque. Cette lacune est, en partie, comblée par des études cliniques qui utilisent l'imagerie intracoronaire chez les patients. Dans l'étude PROSPECT (The Provide Regional Observations to Study Predictors of Events in the Coronary Tree), 697 patients ont été suivis pendant 3,4 ans et une imagerie intracoronaire multimodale a été utilisée pour interroger et caractériser les lésions des 3 vaisseaux coronaires. Les chercheurs ont découvert que le fibroathérome à calotte mince confère en effet un risque plus élevé d'effets indésirables (4,9 % contre 1,3 % ; P <0. 001). Cependant, le fait que seulement 4,9 % de ces lésions finissent par donner lieu à des événements cliniques limite l'utilité clinique du critère de vulnérabilité de la plaque, tel qu'utilisé dans PROSPECT, comme outil de stratification du risque. En outre, cela met davantage en évidence le manque de connaissances et la nécessité d'une compréhension plus mécaniste et d'une meilleure identification des caractéristiques reflétant la vulnérabilité de la plaque.
Cholestérol et autres lipides stimulant l'instabilité de la plaque
Des études cliniques ont établi un lien étroit entre le cholestérol des lipoprotéines de basse densité et l'instabilité de la plaque.
Hémorragie intraplaque comme conséquence et amplificateur de l'instabilité de la plaque
L'hémorragie intraplaque est l'une des caractéristiques histologiques cardinales des plaques vulnérables et on pense qu'elle résulte soit de microruptures avec saignements intraplaques, soit d'une néovascularisation fuyante à l'intérieur de la plaque.
Les plaquettes comme cibles thérapeutiques dans l'instabilité de la plaque ?
Les plaquettes jouent un rôle central dans l'athérogenèse. Leur liaison à l'endothélium précède l'apparition des leucocytes dans les plaques et, à ce titre, les plaquettes sont des acteurs précoces de l'athérogenèse. Aussi l'infusion de plaquettes activées accélère l'athérosclérose. De plus, les plaquettes sont clairement impliquées dans l'événement souvent mortel de l'occlusion thrombotique des vaisseaux survenant avec la rupture de la plaque.
Monocytes/macrophages en tant qu'acteurs centraux de l'instabilité de la plaque
Il a été démontré que la charge des lésions athéroscléreuses est positivement corrélée avec le nombre de monocytes circulants chez la souris et la présence d'une maladie coronarienne chez les patients. Les plaques vulnérables et sujettes à la rupture ont des monocytes/macrophages abondants, en particulier dans la région de l'épaule des calottes minces, indiquant leur rôle causal dans la rupture de la plaque et faisant également des macrophages de bonnes cibles médicamenteuses.
Rôle émergent des lymphocytes dans l'instabilité de la plaque
De multiples populations de lymphocytes se trouvent dans les plaques vulnérables. Les cellules Natural Killer T (NKT), qui comblent le fossé entre l'immunité innée et adaptative, s'accumulent dans les régions de l'épaule sujettes à la rupture des plaques vulnérables, avec les cellules dendritiques.
Organes lymphoïdes tertiaires de l'artère : un objectif futur de l'instabilité de la plaque
Il est connu depuis plus de 30 ans que les infiltrats de cellules immunitaires adventices sont associés à des plaques athérosclérotiques humaines avancées, avec des organisations structurelles qui suggèrent la génération de réponses humorales locales. Dans les plaques rompues, les infiltrats semblent être plus nombreux que dans les plaques athérosclérotiques humaines non rompues, suggérant une implication dans la pathologie de l'instabilité des plaques.
Sommaire
Il est facile de voir la rupture du dos du chameau, car il s'agit généralement d'une scène évidente, finale et dramatique qui surprend tout le monde. Pourtant, il est difficile de voir la paille elle-même et de comprendre toute la tension qui s'accumule silencieusement et contribue à l'événement final. De même, la rupture des plaques athéroscléreuses instables est un processus complexe représentant finalement une réponse inadaptée aux conditions hémodynamiques, à l'accumulation de lipides, aux lésions artérielles, à la nécrose et à l'inflammation. La compréhension croissante des nombreuses facettes de ce processus pathologique offre de multiples opportunités pour la détection précoce des plaques instables avec des biomarqueurs et de nouvelles technologies d'imagerie moléculaire, et nous espérons qu'elle conduira finalement au développement de médicaments stabilisateurs de plaque absolument nécessaires.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.116.307993
Conclusion
Il y a beaucoup plus dans l'examen complet, mais en résumé, il serait conseillé d'éviter tout agent susceptible d'élever le miR-21 oncogène homologue et d'autres miARN pendant une période prolongée, à plusieurs reprises, surtout si vous avez des comorbidités comme le cancer ou athérosclérose.
Pour équilibre, l'infection virale COVID-19 peut également présenter des pathologies similaires à ces groupes. Cependant, après la transfection, le risque d'infection est accru après environ 3 mois selon plusieurs études, il y a donc un double avantage à limiter votre exposition à des agents de transfection spécifiques.
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