Vaccin et risque de maladie à prion, par J.Bart Classen
Publié le 12 mars 2021 - Écrit par J. Bart Classen
https://principia-scientific.com/covid-19-rna-based-vaccines-and-the-risk-of-prion-disease/
Il a été constaté que les vaccins sont à l'origine d'une multitude d'effets indésirables chroniques à développement tardif. Certains effets indésirables, comme le diabète de type 1, peuvent ne survenir que 3 à 4 ans après l'administration d'un vaccin [1]. Dans l'exemple du diabète de type 1, la fréquence des cas d'effets indésirables peut dépasser la fréquence des cas de maladies infectieuses graves que le vaccin était censé prévenir.
Étant donné que le diabète de type 1 n'est qu'une des nombreuses maladies à médiation immunitaire potentiellement causées par les vaccins, les effets indésirables chroniques tardifs constituent un grave problème de santé publique.
L'avènement de nouvelles technologies vaccinales crée de nouveaux mécanismes potentiels d'effets indésirables des vaccins. Par exemple, le premier vaccin tué contre la polio a en fait provoqué la polio chez les patients parce que le processus de fabrication à grande échelle n'a pas tué efficacement le virus de la polio avant qu'il ne soit injecté aux patients. Les vaccins à base d'ARN présentent des risques particuliers d'induire des effets indésirables spécifiques.
L'un de ces effets indésirables potentiels est la maladie à prions causée par l'activation de protéines intrinsèques pour former des prions. De nombreuses connaissances ont été publiées sur une classe de protéines de liaison à l'ARN dont il a été démontré qu'elles participent à l'apparition d'un certain nombre de maladies neurologiques, notamment la maladie d'Alzheimer et la SLA. TDP-43 et FUS sont parmi les protéines les mieux étudiées [2].
Le vaccin COVID-19 à base d'ARN de Pfizer a été approuvé par la FDA américaine dans le cadre d'une autorisation d'utilisation d'urgence sans données de sécurité à long terme. En raison des inquiétudes concernant la sécurité de ce vaccin, une étude a été réalisée pour déterminer si le vaccin pouvait potentiellement induire une maladie à prions.
Méthodes
Le vaccin à base d'ARN de Pfizer contre le COVID-19 a été évalué quant à sa capacité à convertir la TDP-43 et/ou le FUS en états pathologiques à base de prions. L'ARN du vaccin a été analysé pour la présence de séquences qui peuvent activer TDP-43 et FUS. L'interaction de la protéine de pointe transcrite avec sa cible a été analysée pour déterminer si cette action pouvait également activer TDP-43 et FUS.
Résultats
L'analyse du vaccin Pfizer contre le COVID-19 a permis d'identifier deux facteurs de risque potentiels d'induction de maladies à prions chez l'homme. La séquence d'ARN contenue dans le vaccin [3] contient des séquences dont on pense qu'elles incitent TDP-43 et FUS à s'agréger dans leur conformation de type prion, ce qui entraîne le développement de maladies neurodégénératives courantes.
Il a notamment été démontré que les séquences d'ARN GGUA [4], les séquences riches en UG [5], les répétitions en tandem UG [6] et les séquences quadruplex G [7] ont une affinité accrue pour se lier à TDP-43 et/ou FUS et peuvent amener TDP-43 ou FUS à prendre leurs configurations pathologiques dans le cytoplasme. Dans l'analyse actuelle, un total de seize répétitions en tandem UG (ΨGΨG) ont été identifiées et des séquences supplémentaires riches en UG (ΨG) ont été identifiées.
Deux séquences GGΨA ont été trouvées. Des séquences quadruplex G sont peut-être présentes mais des programmes informatiques sophistiqués sont nécessaires pour les vérifier.
La protéine spike codée par le vaccin se lie à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), une enzyme qui contient des molécules de zinc [8]. La liaison de la protéine spike à l'ACE2 a le potentiel de libérer la molécule de zinc, un ion qui entraîne la transformation de la TDP-43 en prion pathologique [9].
Discussion
Un vieux dicton médical dit que "le remède peut être pire que la maladie". Cette phrase peut s'appliquer aux vaccins. Dans le présent article, on s'inquiète du fait que les vaccins COVID à base d'ARN pourraient causer plus de maladies que l'épidémie de COVID-19.
Cet article se concentre sur un nouveau mécanisme d'événement indésirable potentiel provoquant une maladie à prion qui pourrait être encore plus courante et débilitante que l'infection virale que le vaccin est censé prévenir. Bien que cet article se concentre sur un événement indésirable potentiel, il existe de multiples autres événements indésirables potentiellement mortels, comme nous le verrons plus loin.
Au cours des deux dernières décennies, certains scientifiques ont craint que les prions puissent être utilisés comme armes biologiques. Plus récemment, on s'est inquiété du fait que des molécules intracellulaires ubiquitaires pourraient être activées pour provoquer des maladies à prions, notamment la maladie d'Alzheimer, la SLA et d'autres maladies neurodégénératives.
Cette inquiétude est due à la possibilité d'une mauvaise utilisation des données de recherche sur les mécanismes par lesquels certaines protéines de liaison à l'ARN comme TDP-43, FUS et d'autres peuvent être activées pour former des prions pathogènes. Le fait que cette recherche, qui pourrait être utilisée pour le développement d'armes biologiques, soit financée par des organisations privées, notamment la Fondation Bill et Melinda Gates et la Fondation médicale Ellison [2], sans contrôle national/international, est également préoccupant.
Dans le passé, par exemple, il était interdit de publier des informations relatives à la construction de bombes nucléaires.
Les données publiées ont montré que plusieurs facteurs différents peuvent contribuer à la conversion de certaines protéines de liaison à l'ARN, notamment TDP-43, FUS et les molécules apparentées, à leur état pathologique. Ces protéines de liaison à l'ARN ont de nombreuses fonctions et se trouvent à la fois dans le noyau et dans le cytoplasme. Ces protéines de liaison ont des régions d'acides aminés, des motifs de liaison qui se lient à des séquences d'ARN spécifiques.
On pense que la liaison à certaines séquences d'ARN lorsque les protéines sont dans le cytoplasme entraîne le repliement des molécules d'une certaine manière, ce qui conduit à une agrégation pathologique et à la formation de prions dans le cytoplasme [2]. L'analyse actuelle indique que le vaccin COVID-19 à base d'ARN de Pfizer contient un grand nombre de ces séquences d'ARN qui se sont avérées avoir une forte affinité pour TDP-43 ou FUS et qui ont le potentiel d'induire des maladies neurologiques dégénératives chroniques. La liaison du zinc au motif de reconnaissance de l'ARN de TDP-43 est un autre mécanisme conduisant à la formation d'agrégations de type amyloïde [9].
La protéine virale spike, codée par la séquence d'ARN du vaccin, se lie à ACE2, une enzyme contenant des molécules de zinc [8]. Cette interaction a le potentiel d'augmenter les niveaux de zinc intracellulaires, ce qui conduit à la maladie à prions. La liaison initiale pourrait se faire entre les protéines spike à la surface de la cellule transfectée (définition wikipedia :On appelle transfection le processus de transfert de gènes, c'est-à-dire l'introduction de matériel génétique exogène dans des cellules eucaryotes, n’utilisant pas comme vecteur un virus, par opposition à la transduction.) par le vaccin et l'ACE2 à la surface d'une cellule adjacente.
Le complexe résultant peut être internalisé. Par ailleurs, l'interaction pourrait initialement avoir lieu dans le cytoplasme d'une cellule qui produit de l'ACE2 et qui a été transfectée par l'ARN du vaccin codant pour la protéine spike. L'interaction est assez préoccupante étant donné que le virus responsable du COVID-19, le SRAS-CoV-2, est une arme biologique [10,11] et qu'il est possible que la protéine virale spike ait été conçue pour provoquer une maladie à prions.
Une autre préoccupation connexe est que le vaccin Pfizer utilise un nucléoside ARN unique, le 1-méthyl-3′-pseudouridylyl (Ψ).
Selon les documents d'information de la FDA, ce nucléoside a été choisi pour réduire l'activation du système immunitaire inné [12]. Les molécules d'ARN contenant ce nucléoside auront sans doute une liaison modifiée [13]. Malheureusement, l'effet sur TDP-43, FUS et d'autres protéines de liaison à l'ARN n'est pas publié. L'utilisation de ce nucléoside dans un vaccin peut potentiellement augmenter l'affinité de liaison des séquences d'ARN capables de faire prendre à TDP-43 et FUS des configurations toxiques.
Il existe de nombreux autres effets indésirables potentiels qui peuvent être induits par les nouveaux vaccins à base d'ARN contre le COVID-19. Le vaccin place une nouvelle molécule, la protéine spike, dans/sur la surface des cellules hôtes. Cette protéine spike est un récepteur potentiel pour un autre agent infectieux qui pourrait être nouveau.
Si ceux qui soutiennent que le COVID-19 est en fait une arme biologique ont raison, alors un second virus potentiellement plus dangereux pourrait être libéré et se lier à la protéine spike présente sur les cellules hôtes des personnes vaccinées. Il n'existe pas de données publiques permettant de savoir combien de temps l'ARN du vaccin est traduit chez le receveur du vaccin et combien de temps après la traduction la protéine spike sera présente dans les cellules du receveur.
De telles études relatives à l'expression in vivo seront complexes et difficiles. La diversité génétique protège les espèces des pertes massives causées par les agents infectieux. Un individu peut être tué par un virus alors qu'un autre peut n'avoir aucun effet néfaste du même virus. En plaçant le même récepteur, la protéine spike, sur les cellules de tous les individus d'une population, la diversité génétique pour au moins un récepteur potentiel disparaît.
Tous les membres de la population deviennent alors potentiellement susceptibles de se lier au même agent infectieux.
L'auto-immunité et la condition opposée, le syndrome métabolique, sont des effets indésirables bien connus causés par les vaccins [14]. Les infections à COVID-19 sont associées à l'induction d'auto-anticorps et de maladies auto-immunes [15,16], il est donc plus que plausible qu'un vaccin puisse faire de même.
Un auteur a découvert que les séquences d'acides aminés codées par la protéine spike étaient identiques à des séquences de protéines humaines, y compris des protéines présentes dans le SNC [17]. L'auto-immunité peut également être induite par la propagation d'épitopes ( définition wikipedia :Un épitope, aussi appelé déterminant antigénique, est une molécule qui peut être reconnue par un paratope (partie variable d'un anticorps ou d'un récepteur membranaire des lymphocytes B : BCR), pour déterminer si elle appartient au domaine du soi ou au domaine du non-soi )lorsqu'un antigène étranger, comme la protéine de l'épi, est présenté par une cellule présentatrice d'antigène qui possède également des molécules du soi attachées à ses molécules du CMH.
Enfin, d'autres personnes travaillant dans ce domaine ont publié d'autres éléments indiquant que les vaccins COVID-19 pourraient potentiellement induire une maladie à prion. Des auteurs [18] ont trouvé des séquences liées aux prions dans la protéine de pointe du COVID-19 qui n'ont pas été trouvées dans des coronavirus apparentés.
D'autres auteurs [19] ont rapporté un cas de maladie à prions, la maladie de Creutzfeldt-Jakob, survenue initialement chez un homme ayant reçu le COVID-19.
Nombreux sont ceux qui ont lancé une mise en garde selon laquelle l'épidémie actuelle de COVID-19 serait en fait le résultat d'une attaque à l'arme biologique lancée en partie par des individus du gouvernement américain [10,11]. Une telle théorie n'est pas farfelue étant donné que l'attaque à l'anthrax de 2001 aux États-Unis a eu lieu à Fort Detrick, une installation d'armes biologiques de l'armée américaine.
L'enquête du FBI sur l'anthrax ayant été close contre l'avis de l'agent principal du FBI chargé de l'affaire, il est probable que des conspirateurs travaillent encore au sein du gouvernement américain. Dans un tel scénario, l'objectif premier de l'arrêt d'une attaque aux armes biologiques doit être d'appréhender les conspirateurs, sinon les attaques ne cesseront jamais.
Il est extrêmement dangereux d'approuver un vaccin utilisant une nouvelle technologie ARN sans procéder à des tests approfondis. Le vaccin pourrait être une arme biologique et être encore plus dangereux que l'infection initiale.
Références
1. Classen JB, Classen DC. Clustering of cases of insulin dependent diabetes (IDDM) occurring three years after Hemophilus influenza B (HiB) immunization support causal relationship between immunization and IDDM. Autoimmunity. 2002; 35: 247-253.
2. King OD, Gitler AD, Shorter J. The tip of the iceberg: RNA-binding proteins with prion-like domains in neurodegenerative disease. Brain Res. 2012; 1462: 61-80.
3. WHO, International Non Proprietary Names Program: 11889. 9/2020.
4. Kapeli K, Pratt GA, Vu AQ, et al. Distinct and shared functions of ALS-associated proteins TDP-43, FUS and TAF15 revealed by multisystem analyses. Nature Communications. 2016; 7: 12143.
5. Kuo P, Chiang C, Wang Y, et al. The crystal structure of TDP-43 RRM1-DNA complex reveals the specific recognition for UG- and TG-rich nucleic acids. Nucleic Acids Research. 2014; 42: 4712-4722.
6. Tollervey JR, Curk T, Rogelj B, et al. Characterizing the RNA targets and position-dependent splicing regulation by TDP-43; implications for neurodegenerative diseases. Nat Neurosci. 2011; 14: 452-458.
7. Imperatore JA, McAninch DS, Valdez-Sinon AN, et al. FUS recognizes G quadruplex structures within neuronal mRNAs. Frontiers in Molecular Biosciences. 2020; 7: 6.
8. Shang J, Ye G, Shi K, et al. Structural basis of receptor recognition by SARS-CoV-2. Nature. 2020; 581: 221-225.
9. Garnier C, Devred F, Byrne D, et al. Zinc binding to RNA recognition motif of TDP-43 induces the formation of amyloid-like aggregates. Sci Rep. 2017; 7: 6812.
10. Classen JB. COVID-19, MMR vaccine, and bioweapons. Diabetes & its Complications.2020; 4: 1-8.
11. Classen JB. Evidence supporting the hypothesis that the 2019 epidemic of E-vaping acute lung injury (EVALI) was caused in part by COVID-19. Diabetes & Complications. 2020; 4: 1-2.
12. Pfizer-Biotech: COVID-19 Vaccine (BNT162, PF-07302048), Vaccines and Related Biological Products Advisory Committee Briefing Document. Meeting Date: 10 December 2020.
13. Roundtree IA, Evans ME, Pan, et al. Dynamic RNA modifications in gene expression regulation. Cell. 2017; 169: 1187-1200.
14. Classen JB. Review of Vaccine Induced Immune Overload and the Resulting Epidemics of Type 1 Diabetes and Metabolic Syndrome, Emphasis on Explaining the Recent accelerations in the Risk of Prediabetes and other Immune Mediated Diseases. J Mol Genet Med. 2014; S1: 025.
15. Amiral J. Can COVID-19 Induce an autoimmune disease associated with long- lasting symptoms and delayed complications? Ann Clin Immunol Microbiol. 2020; 2: 1014.
16. Wang EY, Mao T, Klein J, et al. Diverse functional autoantibodies in patients with COVID-19. medRxiv preprint. 2020.
17. Lyons-Weiler J. Pathogenic priming likely contributes to serious and critical illness and mortality in COVID-19 via autoimmunity. Journal of Translational Autoimmunity. 2020; 3: 100051.
18. Tetz G, Tetz V. SARS-CoV-2 prion-like domains in spike proteins enable higher affinity to ACE2. Preprint. 2020.
19. Young MJ, O’Hare M, Matiello M, et al. Creutzfeldt-Jakob disease in a man with COVID-19: SARS-CoV-2-accelerated neuro degeneration? Brain, Behavior, and Immunity. 2020; 89: 601-603
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