Extraits d'études de Dr Rose sur CD4-T, IgG4 et autres
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De : https://peterhalligan.substack.com/p/selected-extracts-from-dr-roses-homework?
Extraits sélectionnés des devoirs du Dr Rose sur les cellules CD4-T, les IgG4 et les autres IgG
Jessica a posté un excellent article qui présente une analyse initiale experte des IgG4 et d'autres IgG ici :
(100) IgG4, CD4 et pourquoi la plateforme LNP/ARNm devrait être interdite (substack.com)
"Déplacement immunologique vers la tolérance et la dépendance à/l'activation persistante des lymphocytes T CD4+"
Avant de commencer, je vais juste mettre ceci ici pour des raisons d'intérêt:
Thymus : qu'est-ce que c'est et comment ça marche (verywellhealth.com)
"Joue un rôle dans l'immunité, l'auto-immunité et le vieillissement" - peut-être que les gorilles se battent la poitrine pour une raison !
Maintenant, gardant à l'esprit que mon expertise dans ce domaine est à peine au-dessus du zéro absolu, je poste ci-dessous des extraits de deux des trois études liées en haut de l'article de Jessica.
Bien que le premier article ne soit pas moins significatif que les autres, j'ai eu du mal à en extraire les détails de manière cohérente, donc les extraits ci-dessous proviennent des deuxième et troisième études – cela signifie probablement que j'obtiens un maximum de B- !!
Il a été suggéré qu'une augmentation des niveaux d'IgG4 pourrait avoir un rôle protecteur en empêchant la suractivation immunitaire, similaire à celle qui se produit lors d'une immunothérapie spécifique allergène réussie en inhibant les effets induits par les IgE.
Cependant, de nouvelles preuves suggèrent que l'augmentation signalée des taux d'IgG4 détectée après une vaccination répétée avec les vaccins à ARNm peut ne pas être un mécanisme de protection ; il constitue plutôt un mécanisme de tolérance immunitaire à la protéine de pointe qui pourrait favoriser une infection et une réplication sans opposition du SRAS-CoV2 en supprimant les réponses antivirales naturelles.
IgG4-RD comprend une « grande variété de maladies, anciennement diagnostiquées comme la maladie de Mikulicz (MD) [ 66 ], la pancréatite auto-immune (AIP) [ 67 ], la thyroïdite de Riedel [ 68 ], la pneumonie interstitielle [ 69 , 70 ], la néphrite interstitielle [ 71 , 72 ], prostatite, lymphadénopathie [ 73 , 74 ], fibrose rétropéritonéale (RPF) [ 75 , 76 ] et anévrisme aortique inflammatoire [ 77] ». Il joue également un rôle important dans la pathogenèse d'au moins 13 maladies auto-immunes. Il a été montré que des animaux de laboratoire perfusés passivement avec des IgG totales humaines ou des IgG4 développent des signes dans 5 de ces 13 troubles, prouvant la pathogénicité de cet anticorps.
L'auto-immunité induite par les IgG4 est suggérée par la découverte que la majorité des auto-anticorps spécifiques de l'antigène sont de la classe IgG4 et que leurs concentrations sont en corrélation avec la gravité de la maladie pour les huit troubles restants [ 46 ]
Plus important encore, de nouveaux rapports montrent que certains patients cancéreux recevant un traitement par anticorps monoclonal anti-PD-1 ont une progression rapide de la maladie (également connue sous le nom de maladie hyper progressive (HPD) au lieu d'une rémission du cancer [ 93 , 94 , 95 ] . Notamment , le PD- 1 anticorps appartient à la famille des IgG4.
Une revue approfondie de la littérature a montré que les vaccins à ARNm ne sont pas les seuls à induire la production d'anticorps IgG4. Les vaccins contre le VIH, le paludisme et la coqueluche ont également suscité une telle réponse. Dans l'ensemble, trois facteurs critiques déterminent le changement de classe vers les anticorps IgG4 : une concentration excessive d'antigène, une vaccination répétée et le type de vaccin utilisé.
Comparé au BNT162b2, le vaccin ARNm-1273 avait une plus grande capacité à induire une réponse IgG4 prolongée. La quantité et la durée de la protéine de pointe produite sont vraisemblablement affectées par les concentrations plus élevées d'ARNm dans le vaccin ARNm-1273 (100 µg) par rapport au vaccin BNT162b2 (30 µg).
L'augmentation des taux d'IgG4 après la troisième immunisation avec le vaccin Pfizer pourrait refléter un mécanisme de tolérance qui pourrait empêcher la surréactivité immunitaire (tempête de cytokines) et la progression vers un stade critique [ 30 ] . Cependant, cette réaction immunitaire exacerbée ne se produit pas chez les personnes jeunes et en bonne santé, et elle n'a été documentée que chez les patients plus âgés présentant une prédisposition génétique et ceux présentant des comorbidités [ 129 ].
le système immunitaire « apprend » à tolérer un antigène étranger, bien qu'inoffensif. Cependant, une situation très différente se produit lorsqu'un virus envahit notre corps. Dans ce scénario, la tolérance induite par le vaccin peut potentiellement avoir plusieurs conséquences négatives et imprévues, car la tolérance à la protéine de pointe pourrait empêcher le système immunitaire de détecter et d'attaquer l'agent pathogène ( Figure 4 ) ; ainsi, exacerbant potentiellement la pathologie du SRAS-CoV2 chez les personnes sensibles qui souffrent de réinfection par le COVID-19 dans le cadre d'une immunosuppression induite par le vaccin.
Une étude de Gazit et al. a constaté que lorsque l'événement initial (infection ou vaccination) s'est produit en janvier et février 2021, les vaccinés n'ayant jamais été vaccinés contre le SRAS-CoV-2 présentaient un risque 13,06 fois plus élevé (intervalle de confiance (IC) à 95 %, 8,08-21,11) de percée d'infection avec la variante Delta par rapport aux personnes non vaccinées précédemment infectées
Il existe désormais des preuves irréfutables que, parmi les vaccins COVID-19, seuls les vaccins à ARNm (mais pas le vaccin à base de vecteur adénoviral d'AstraZeneca) ont induit une augmentation remarquable des taux d'IgG4, et une telle augmentation a été détectée dans le SRAS-CoV-2 des individus qui ont reçu des vaccinations par ARNm avant d'être infectés par le virus, alors que pour les patients qui avaient déjà eu une infection avant la vaccination, les niveaux d'IgG4 n'ont pas augmenté [ 31 ].
Les essais sur le VIH [ 113 ] et le paludisme [ 115 ] et les études sur le vaccin contre la coqueluche nous ont informés que la vaccination répétée était liée à une protection réduite contre l'infection, et cette mauvaise réponse était directement liée à une production plus élevée d'IgG4.
Les personnes présentant une prédisposition génétique, des déficits immunitaires et des comorbidités sont probablement les plus susceptibles d'être touchées. Cependant, cela donne lieu à un paradoxe inquiétant : si les personnes les plus touchées par la maladie COVID-19 (les personnes âgées, les diabétiques, les hypertendus et les personnes immunodéprimées comme celles qui ont le VIH) sont également plus susceptibles de subir les effets négatifs de Vaccination ARNm, est-il alors justifié de les booster ?
Le COVID-19 sévère, par exemple, a été associé à une concentration sérique plus élevée d'anticorps IgG3 spécifiques aux pics pro-inflammatoires et d'anticorps IgG1 afucosylés capables de déclencher une activation exagérée des macrophages [2-4].
D'autre part, il a été démontré que les anticorps neutralisants monoclonaux anti-spike de la sous-classe IgG1 [1] du plasma de patients convalescents COVID-19 préviennent les maladies potentiellement mortelles et sont actuellement en cours d'évaluation dans des essais cliniques [5].
La protéine C-réactive (CRP), le taux d'IgG4 sérique d'interleukine (IL)-6, le rapport IgG4/IgG et le rapport IgG4/IgG1 étaient significativement plus élevés chez les non survivants [1], tandis que le rapport PaO2/FiO2 était significativement plus faible chez les survivants.
Plus précisément, une concentration d'IgG4 sérique > 700 mg/dl et un rapport IgG4/IgG1 > 0,05 étaient associés à une mortalité significativement augmentée à 30 jours
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