RAPPEL : L' Ivermectine peut aider à vaincre le cancer
De : https://www.2ndsmartestguyintheworld.com/p/repost-ivermectin-may-defeat-cancer
... et d'autres maladies chroniques courantes liées au vieillissement
Si vous pensez que les grandes sociétés pharmaceutiques avaient de bonnes raisons de censurer l’ivermectine pendant la crise du COVID-19, qu’en est-il maintenant que nous savons qu’elle est probablement efficace contre toutes les maladies chroniques associées au vieillissement ?
J’ai également mentionné en passant que l’une des raisons pour lesquelles l’ivermectine a été si vicieusement calomniée et interdite était que si la société la prenait pour guérir le PSYOP-19, l’un des effets secondaires serait une chute « soudaine » des taux de cancer, et donc BigPharma et al. a tout mis en œuvre pour détruire ce médicament prix Nobel miracle.
Que se passerait-il si l'on suivait une thérapie combinée pour la prévention et le traitement du cancer en utilisant à la fois l'ivermectine et le fenbendazole ? L’association synergique serait bien plus efficace que la simple utilisation d’un de ces médicaments miraculeux.
Pendant de nombreuses années maintenant, le remède contre le cancer était à la vue de tous, et pourtant la société était socialement conçue pour «faire confiance à la science» sans réfléchir, de sorte que les malades devaient subir des traitements médicaux incroyablement coûteux (lire: marges bénéficiaires exorbitantes) qui sont toxiques et mortels, au lieu de prendre deux médicaments peu coûteux (lire : marges bénéficiaires minuscules) qui n’ont aucun effet secondaire indésirable.
Il s’avère également que l’ivermectine est un puissant médicament anti-âge !
C’est justement pour cela que la guerre contre l’Ivermectine (et bientôt le Fenbendazole) ne fait que commencer…)
Le Dr Paul Marik a récemment cité un essai clinique prospectif dans lequel les participants ont reçu 4 000 unités internationales de vitamine D, des oméga 3, et ont été invités à faire de l'exercice, et le risque de cancer a chuté de 50 %.
Dans un autre article, le Dr Marik affirme qu'il est très peu probable que le cancer soit d'origine génétique.
Je voulais parler des deux dans cet article.
En juillet 1994, j'ai publié une nouvelle théorie sur le cancer dans Molecular Carcinogenesis qui impliquait que même si les tumeurs étaient génétiquement déterminées, la nature maligne des tumeurs (c'est-à-dire ce que nous appelons cancer) ne l'était pas [1].
Cette notion selon laquelle la malignité était un phénotype et non un génotype était hérétique à l'époque et l'article a donc été ignoré (seuls les éditeurs de Molecular Carcinogenesis et moi-même étions enthousiasmés). C’était une idée passionnante car elle permettait de contrôler pharmacologiquement le potentiel malin des tumeurs. Plus besoin de pratiquer la culture sur brûlis, que j'ai toujours considérée comme barbare.
Cependant, par la suite, il est devenu largement admis que le phénotype malin des cancers appelé « transition mésenchymateuse épithéliale » (EMT) était réel [2]. J’ai donc été justifié, même s’il semble que personne ne l’ait remarqué à part moi.
La raison pour laquelle j'avais proposé le cancer comme phénotype était que je venais de terminer la caractérisation du récepteur alpha-fœtoprotéine (AFP) de 67 kD pour mon doctorat. thèse [3]. Le récepteur AFP (AFPr) était exprimé sur les macrophages et fortement surexprimé sur les cancers courants que sont les adénocarcinomes (sein, prostate, poumon, côlon, etc.) impliquant un double rôle dans l'immunosuppression de l'hôte et dans le potentiel malin des tumeurs. En fait, j'ai écrit la théorie pour expliquer le lien entre l'immunosuppression de l'hôte et le potentiel malin de la tumeur.
Figure 1. D'après Giannelli G et al, Cancer Research 2014 [4]. L'AFP est reconnue comme un facteur de progression maligne d'un cancer très répandu dans le monde, le carcinome hépatocellulaire (CHC) souvent associé à une origine virale.
Ainsi, le potentiel malin des tumeurs connues sous le nom de cancer se prêtait à une intervention pharmacologique.
L'AFP existe dans des états actifs et inactifs. Les éléments qui se lient à l'AFP et l'inactivent (zinc, DHEA, flavonoïdes, etc.) sont des entités qui peuvent contribuer à promouvoir l'immunité innée (des macrophages) et qui diminuent également le potentiel malin des tumeurs.
J’appelais à l’époque ce phénotype malin des cancers sénescence anti-cellulaire » [1]. En effet, la tumeur était réfractaire à la nouvelle signalisation et les changements n'étaient donc pas visibles, car la liaison de l'AFP à l'AFPr sur les tumeurs bloquait les signaux entrants. Il semblait donc que la tumeur n’avait pas vieilli.” [1].
Si le phénotype malin est désormais reconnu sous le nom de « transition épithéliale-mésenchymateuse » (EMT), heureusement le Dr Robert Weinberg l'a également défini pour bloquer la sénescence ou est également [5] un phénotype impliquant une sénescence anti-cellulaire (ouf !).
Puis en 2015, j'ai écrit le nouveau paradigme d'immunosénescence des macrophages publié dans Discovery Medicine qui tente d'expliquer la cause des maladies chroniques associées au vieillissement, notamment des maladies telles que le cancer et les maladies cardiovasculaires [6]. Par la suite j'ai validé ce paradigme spécifiquement pour expliquer l'initiation et la progression des maladies cardiovasculaires [7] (il ne s'agit pas de cholestérol mais un stress élevé augmente le cholestérol).
Figure 2. Le nouveau paradigme d'immunosénescence des macrophages
défini comme l'échec de la libération (lytique) du protecteur HERV-K102 par les macrophages mousseux. Lorsque le rapport DHEA/cortisol est faible, le risque d’immunosénescence est plus élevé lorsque l’hôte rencontre un virus en raison de niveaux insuffisants de DHEA pour lier et inactiver l’AFP. Nous avons rapporté en 1994 que l'AFP bloquait l'apoptose des macrophages (8)
P53, avec le TGF-bêta, réprime l'expression de l'AFP, et p53 est un suppresseur de tumeur généralement supprimé ou au moins dysfonctionnel dans les tumeurs/cancers.
ZBTB20 est un doigt de zinc crédité de la régulation négative postnatale de l'AFP. Cependant, lorsque la p53 fonctionnelle est absente, elle régule positivement l'AFP [9].
Saviez-vous que le ZBTB20 est nécessaire à l'induction de NFKB1 [10], par exemple lorsque le SRAS-CoV-2 infecte les macrophages mousseux in vivo ipar l'ADE [11], ce qui contribue à la tempête de cytokines ? L'AFP est significativement régulée positivement par l'infection par le SRAS-CoV-2 au niveau des protéines et de l'ARNm dans les lignées cellulaires (12).
En revenant à la figure 2 , les antagonistes de l'AFP inversent et préviennent l'immunosénescence. L'immunosénescence provoque des maladies chroniques liées à l'âge [6,7]. Cela signifie que les antagonistes de l'AFP comme le zinc, les flavonoïdes, la DHEA/7ketoDHEA, la vitamine D supérieure à 60 ng/ml et , maintenant aussi l'ivermectine sont probablement des antagonistes de l'AFP qui devraient [13] réduire les risques de maladies chroniques liées à l'âge, notamment le cancer et les maladies cardiovasculaires. , etc..
Il existe désormais, en plus de nombreux rapports sur le comportement de l'ivermectine en tant qu'antiviral puissant, de nouvelles preuves de sa réversion du phénotype malin, notamment en induisant l'apoptose (14) et en bloquant les métastases (15).
Donc, si vous pensez que la guerre contre l’ivermectine est terminée, en fait, elle ne fait que commencer.
LES RÉFÉRENCESREFERENCES
MP Laderoute. Une nouvelle perspective sur la nature du problème du cancer : la sénescence anti-cellulaire. Mol Carcinog. juillet 1994;10(3):125-33. est ce que je: 10.1002/mc.2940100303.
Zhang Y, Weinberg RA. Transition épithéliale-mésenchymateuse dans le cancer : complexité et opportunités. Avant Med. Août 2018;12(4):361-373. est ce que je: 10.1007/s11684-018-0656-6.
MP Laderoute. La caractérisation d'un nouvel antigène associé à une tumeur réactive au PNA, largement répandu : le récepteur/protéine de liaison de l'alpha-fétoprotéine. doctorat Thèse. L'Université de l'Alberta. Canada 1991, p. 256. https://era.library.ualberta.ca/items/6f548eb6-49a2-456c-b472-41f68976077f.
Giannelli G, Villa E, Lahn M. Transforming Growth Factor-β comme cible thérapeutique dans le carcinome hépatocellulaire. Cancer Rés. 1er avril 2014;74(7):1890-4. est ce que je: 10.1158/0008-5472.CAN-14-0243.
Weinberg RA. La transition épithéliale-mésenchymateuse tordue bloque la sénescence. Nat Cell Biol. Septembre 2008;10(9):1021-3. est ce que je: 10.1038/ncb0908-1021.
MP Laderoute. Un nouveau paradigme sur la production de particules HERV-K102 et leur libération bloquée pour expliquer l'immunosénescence médiée par le cortisol et le risque de maladie chronique associé à l'âge. Découvrez Med. décembre 2015;20(112):379-91.
Laderoute M. Le paradigme de l'immunosénescence dans l'athérosclérose-maladie cardiovasculaire (ASCVD). Découvrez Med. 2020 janvier-février;29(156):41-51.
MP Laderoute, Pilarski LM. L'inhibition de l'apoptose par l'alpha-fœtoprotéine (AFP) et le rôle des récepteurs AFP dans la sénescence anticellulaire. Rés. anticancéreuse. 1994 novembre-décembre;14(6B):2429-38.
JC, Chiu AP, Tschida BR, Lo LH, Chiu CH, Li XX, Kuka TP, Linden MA, Amin K, Chan WC, Bell JB, Moriarity BS, Largaespada DA, Keng VW. ZBTB20 régule la voie de signalisation WNT/CTNNB1 en supprimant PPARG pendant la tumorigenèse du carcinome hépatocellulaire. JHEP Rep. 19 décembre 2020;3(2):100223. est ce que je: 10.1016/j.jhepr.2020.100223.To JC, Chiu AP, Tschida BR, Lo LH, Chiu CH, Li XX, Kuka TP, Linden MA, Amin K, Chan WC, Bell JB, Moriarity BS, Largaespada DA, Keng VW. ZBTB20 regulates WNT/CTNNB1 signalling pathway by suppressing PPARG during hepatocellular carcinoma tumourigenesis. JHEP Rep. 2020 Dec 19;3(2):100223. doi: 10.1016/j.jhepr.2020.100223.
Liu X, Zhang P, Bao Y, Han Y, Wang Y, Zhang Q, Zhan Z, Meng J, Li Y, Li N, Zhang WJ, Cao X. La protéine à doigt de zinc ZBTB20 favorise les réponses immunitaires innées déclenchées par les récepteurs de type Toll en réprimant la transcription du gène IκBα. Proc Natl Acad Sci US A. 2 juillet 2013;110(27):11097-102. est ce que je: 10.1073/pnas.1301257110.
Ren X, Wen W, Fan X et coll. Caractéristiques immunitaires du COVID-19 révélées par un atlas du transcriptome unicellulaire à grande échelle. Cellule. 1er avril 2021;184(7):1895-1913.e19. est ce que je : 10.1016/j.cell.2021.01.053.
Appelberg S, Gupta S, Svensson Akusjärvi S, et al. Dysregulation in Akt/mTOR/HIF-1 signaling identified by proteo-transcriptomics of SARS-CoV-2 infected cells. Emerg Microbes Infect. 2020 Dec;9(1):1748-1760. doi: 10.1080/22221751.2020.1799723.
Laderoute M. Ivermectin peut prévenir et inverser l'immunosénescence en antagonisant l'alpha-fœtoprotéine et en modulant négativement l'hyperactivité PI3K/Akt/mTOR. Coeur ouvert. 29 avril 2021. April 29, 2021. https://openheart.bmj.com/content/8/1/e001655.responses#ivermectin-may-prevent-and-reverse-immunosenescence-by-antagonizing-alpha-fetoprotein-and-downmodulating-pi3k -akt-mtor-hyperactivité
Tang M, Hu X, Wang Y, Yao X, Zhang W, Yu C, Cheng F, Li J, Fang Q. L'ivermectine, un médicament anticancéreux potentiel dérivé d'un médicament antiparasitaire. Pharmacol Rés. 2021 janvier ; 163 : 105207. est ce que je: 10.1016/j.phrs.2020.105207.
Jiang L, Sun YJ, Song XH, Sun YY, Yang WY, Li J, Wu YJ. L'ivermectine inhibe les métastases tumorales en régulant la voie de signalisation Wnt/β-caténine/intégrine β1/FAK. Suis J Cancer Rés. 15 octobre 2022;12(10):4502-4519.
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