Protéine de pointe dans le cerveau et déclin cognitif

 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35361832/

Junyoung Oh ^{#  1} , Woo-Hyun Cho ^{#  1} , Ellane Barcelon  ¹ , Kwang Hwan Kim  ² , Jinpyo Hong  ³ , Sung Joong Lee  ⁴

Affiliations

• PMID: 35361832
• PMCID: PMC8970073
• DOI: 10.1038/s41598-022-09410-7     

La protéine spike SARS-CoV-2 induit un déficit cognitif et un comportement anxieux chez la souris par  par signalisation  cellulaire non autonome qui cause  la mort neuronale hippocampique 

RÉSUMÉ

L’infection par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) est accompagnée de séquelles neurologiques chroniques telles que le déclin cognitif et les troubles de l’humeur, mais les mécanismes sous-jacents n’ont pas encore été élucidés. 

Nous avons examiné la possibilité que la protéine spike infiltrant le cerveau du SARS-CoV-2 contribue au développement des symptômes neurologiques observés chez les patients atteints de COVID-19 dans cette étude. 

Notre étude comportementale a montré que l’administration de la protéine S1 (protéine S1) de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 à l’hippocampe de souris induisait un déficit cognitif et un comportement anxieux in vivo. 

Ces symptômes neurologiques étaient accompagnés de mort cellulaire neuronale dans l’hippocampe dorsal et ventral ainsi que d’activation des cellules gliales. La protéine S1 n’induit pas directement la mort cellulaire in vitro. 

Il exerçait plutôt une neurotoxicité par activation des cellules gliales, partiellement par induction de l’interleukine-1β. 

En conclusion, nos données suggèrent un nouveau mécanisme pathogène pour les symptômes neurologiques associés au COVID-19 qui implique l’activation de la glia et la mort du neuronal hippocampique autonome non cellulaire par la protéine S1 infiltrant le cerveau.