Mythologie du vaccin contre la variole et la variole du singe

aegrescit medendo = la maladie s'aggrave avec le traitement , le remède est pire que la mal 

 De https://doorlesscarp953.substack.com/         Traduction automatique 

Mythologie du vaccin contre la variole et la variole du singe , aegrescit medendo

Le remède est pire que le mal

🐭doorlesscarp      3 juin

Mises à jour:

4 juin 22 : Réactivation de la vaccine et du VIH latent.

5 juin 22 : Origines du laboratoire de la variole du singe , analyse préliminaire.

Tous les extraits utilisés dans l'article suivant sont uniquement destinés à la recherche non commerciale et à des fins éducatives et peuvent être soumis au droit d'auteur de leurs propriétaires respectifs.

Introduction

Cette sous-pile passe en revue l'histoire de la vaccination contre la variole dans la partie 1.

La sécurité et l'efficacité d'un vaccin candidat contre la variole du singe  et les mécanismes de la cardiomyopathie induite par le vaccin sont passés en revue dans la partie 2.

Il se termine par "Whither monkeypox vaccination" qui aborde des approches  différentes de celle actuellement adoptée.

Partie 1 : Variole

Si la célèbre découverte d'Edward Jenner a sans aucun doute sauvé de nombreuses vies, elle a également contribué à de nombreux décès pour diverses raisons.

L'effet net était qu'au niveau de la population, la mortalité nette ne diminuait pas avec le temps, au contraire, elle augmentait (où avons-nous vu cela auparavant ?)

Les causes principales étaient :

• Les enfants immunodéprimés et malnutris étaient incapables de développer une réponse immunitaire efficace. C'était comme tirer sur une ficelle.

• Le virus vivant de la cowpox pourrait être aussi mortel pour ces personnes que la variole elle-même.

• Les bonnes pratiques de fabrication (BPF) appartenaient à l'avenir. Les préparations de vaccins variaient en qualité et en variantes utilisées, et pouvaient même être contaminées par des spores d'anthrax. C'était aussi souvent traçable jusqu'à la variole elle-même, pas la cowpox…

   

  
  
  

  Pour ceux qui ne l'ont pas lu, je peux recommander l'excellent « Dissoudre les illusions : maladies, vaccins et l'histoire oubliée » (2013) de Suzanne Humphries MD, et il convient d'inclure plusieurs citations dans cette sous-pile.

  À bien des égards, nous n'avons pas vraiment progressé depuis l'ère victorienne :

  Des vésicules fraîches se sont ensuite formées autour des poches de vaccination, fusionnant avec elles et provoquant leur propagation. Ils se sont également développés sur le visage, la tête, le corps et dans la bouche, ce qui a ensuite empêché l'enfant de téter et il est mort épuisé le 45e jour après la vaccination.

  – Cas d'un enfant sain après vaccination, 13 mars 1891

  Essayez la revaccination - cela ne vous fera jamais de mal,

  Car la revaccination a cette grande vertu :

  S'il vous blesse ou vous tue chaque fois que vous le recevez,

  Nous sommes tous prêts à refuser d'y croire.

  – Extrait d'une circulaire signée « Les Médecins », 1876

  Et toute immunité acquise, si le vax ne vous tuait pas du premier coup, n'était pas à vie :

  … on observe que tous les enfants non revaccinés de plus d'un an et demi ou à peu près, et toutes les personnes revaccinées dont les revaccinations datent de plus de trois ans, c'est-à-dire la grande majorité de l'ensemble de la population, ne sont pas protégés.{ 106}

  Un autre praticien du nom de Dr Olesen a affirmé que la revaccination devrait être effectuée chaque année.

  Une vaccination réussie récente est une protection absolue contre la variole. La protection dure de six mois à douze mois et souvent beaucoup plus longtemps. Une revaccination est conseillée une fois par an.

  Depuis la fin des années 1700, la profession médicale soutient la vaccination, même s'il n'y a jamais eu d'essai où un groupe a été vacciné et comparé à un autre groupe de même taille qui n'a pas été vacciné.{109}

  Le CDC admet que, même maintenant, le niveau d'anticorps qui protège contre l'infection par la variole est inconnu. {110} Lorsque les auteurs de Dissolver Illusions grandissaient aux États-Unis, les enfants étaient considérés comme vaccinés et immunisés simplement en révélant la cicatrice de la vaccination des années après la procédure.

  La standardisation et la pureté des vaccins contre la variole étaient médiocres même après l'éradication de la variole aux États-Unis. Les déclarations du Dr Beddow Bayly en 1952 devraient laisser tout le monde se demander comment un tel vaccin aurait pu être responsable de l'éradication de n'importe quelle maladie :

  Si l'on se rappelle que la lymphe vaccinale provient, en premier lieu, soit d'un cadavre de variole, soit de la mamelle ulcérée d'une vache, soit des plaies courantes des talons d'un cheval malade, le choix dépendant du pays d'origine et de la firme qui le fabrique, il n'est guère étonnant qu'il ait des effets néfastes de grande envergure sur la constitution humaine. Il y a des années, le Lancet a déclaré qu'"aucun praticien ne sait si la lymphe qu'il utilise est dérivée de la variole, de la variole du lapin, de la variole assienne ou de la variole du mulet".{117}Notre propre ministère de la Santé a longtemps avoué ignorer complètement la source ultime de son propre approvisionnement en lymphe ; mais l'année dernière, le Dr A. Downie a déclaré dans le British Medical Journal que "la souche du virus de la vaccine utilisée pour la préparation de routine de la lymphe dans ce pays [Angleterre] serait dérivée d'un cas de variole à Cologne au cours de la dernière siècle." Cela, bien sûr, élimine toute la théorie de la vaccination contre la variole de la vache .{118}

  Lorsque Jenner a publié son article en 1798 revendiquant une immunité à vie contre la variole et faisant la promotion de sa technique, de nombreux médecins qui avaient vu la variole suivre la cowpox ont contesté sa doctrine lors d'une réunion de la Medico-Convivial Society.

  Mais il [Jenner] n'en a pas plus tôt parlé qu'ils en ont ri. Les médecins de la  auraient pu lui parler de centaines de cas où la variole avait suivi la variole de la vache…{122}

  En 1799, le Dr Drake, un chirurgien de Stroud, en Angleterre, a mené une expérience pour tester le nouveau vaccin préventif de Jenner obtenu directement d'Edward Jenner. Les enfants ont ensuite été mis au défi avec une inoculation contre la variole pour voir si la procédure de cowpox avait été efficace.

  Chez trois d'entre eux, un garçon de dix-sept ans et deux des enfants Colborne (l'un de quatre ans, l'autre de quinze mois), les vésicules de cowpox sont arrivées à maturité précoce et se sont écorchées dans les délais habituels. Le garçon a été inoculé de la variole le 20 décembre, étant le huitième jour de sa vaccination, et les deux enfants le 21, étant de nouveau le huitième jour. Ils ont tous développé la variole, à la fois les pustules locales et l'éruption générale accompagnée de fièvre.{123}

  Le Dr Hughes, un autre médecin de Stroud, a rapporté que les enfants avaient ensuite développé la variole et a suggéré que la technique de vaccination avait échoué. Jenner a reçu le rapport mais a décidé d'ignorer les résultats.

  Le comportement humain ne change jamais :

  Les chirurgiens et les médecins étaient bien payés pour effectuer la vaccination et l'ont adoptée comme une nouvelle forme de revenu. Il est donc tout à fait significatif que tant de médecins aient écrit dans des revues médicales au sujet de leurs expériences. Cependant, tout comme aujourd'hui, les croyants ont ignoré les voix des dissidents médicaux, ce qui a conduit des gens ordinaires à s'exprimer dans les médias profanes.

  Un taux de létalité de 33 % indique une efficacité nulle. Peut-être pas surprenant si la variole était la source de la lymphe :

  Lors de l'épidémie de variole de 1844, environ un tiers des personnes vaccinées ont contracté une forme bénigne de variole, mais environ 8 % des personnes vaccinées sont décédées et près des deux tiers ont eu une maladie grave.{131}

  Une lettre à un journal en 1850 affirmait qu'il y avait plus d'admissions au London SmallPox Hospital en 1844 que pendant l'épidémie de variole de 1781 avant le début de la vaccination. L'auteur a également noté qu'un tiers des décès dus à la variole concernaient des personnes qui avaient déjà été vaccinées.

  L'expérience quotidienne montre malheureusement aujourd'hui un état des choses altéré : la variole, malgré la vaccination, est en augmentation rapide... Il y eut plus d'admissions au London SmallPox Hospital en 1844 que lors de la célèbre épidémie de variole de 1781 avant l'introduction de la vaccination. Je sélectionnerai également les déclarations du registraire de l'un des districts de la campagne (Bradford) pour montrer le peu de protection offerte par la vaccination au cours du dernier trimestre de cette année 1844 : 118 [181 ?] décès dus à la variole ont été enregistrés, 60, soit près d'un- tiers, dont avait été vacciné.{132}

  Plus les choses changent, plus elles restent les mêmes :

  En 1898, le Dr Wilder a également noté que pendant la pandémie de 1871–1872, les vaccinés avaient souvent contracté la variole sévère plus rapidement que les non vaccinés.

  Jamais, cependant, la foi dans la vaccination n'a reçu un choc aussi brutal que lors de la grande épidémie de variole de 1871 et 1872. Chaque pays d'Europe a été envahi avec une sévérité plus grande qu'on n'en avait jamais vu au cours des trois siècles précédents. En Angleterre, le nombre de décès dus à la maladie passa de 2 620 en 1870 à 23 126 en 1871 et 19 064 en 1872, retombant à 2 634 en 1873. Sur le Continent, particulièrement en France et en Allemagne, la fréquentation fut encore plus sévère. En Bavière, par exemple, avec une population plus vaccinée que tout autre pays d'Europe du Nord, à l'exception de la Suède, qui a connu la plus forte qu'on ait jamais connue.

  Ce qui était encore plus significatif, de nombreuses personnes vaccinées dans presque tous les endroits ont été attaquées par la variole avant que toute personne non vaccinée ne contracte la maladie.{139}

  Alors que la résistance à la vaccination augmentait de manière compréhensible, des mandats ont été promulgués :

  En 1840, alors que les médecins et les citoyens se rendent compte que la vaccination n'est pas ce qu'elle est promise, les refus de vaccination se multiplient. Les gouvernements ont adopté diverses lois pour obliger les gens à se faire vacciner. La vaccination a été rendue obligatoire en Angleterre en 1853, avec des lois plus strictes adoptées en 1867. Aux États-Unis, le Massachusetts a créé un ensemble de lois complètes sur la vaccination en 1855.

  Cela a-t-il fonctionné ? Pas exactement.

  

  En fait, plus de personnes sont mortes de la variole dans les 20 années qui ont suivi les lois obligatoires strictes que dans les 20 années précédentes.

  … la variole, après avoir presque totalement disparu de notre communauté pendant les trente ou quarante années qui suivirent l'introduction de la vaccination en 1800, reprit peu à peu pied à Boston, où elle continua à sévir presque sans interruption, bien qu'avec une intensité variable, à partir de 1839, date à laquelle la maladie a pris pour la première fois la forme d'une épidémie distincte, jusqu'en 1873. Au cours de cette période de trente-cinq ans, l'évolution de la variole a été marquée par une succession de paroxysmes épidémiques, généralement à intervalles de plusieurs années, au cours desquels un nombre variable de cas sporadiques a témoigné de la présence plus ou moins constante de la maladie. La dernière épidémie, celle de 1872-1873, qui s'est avérée mortelle pour 1040 personnes, a été la plus grave qui ait été connue à Boston depuis l'introduction de la vaccination.{142}

  Le même schéma d'épidémies plus graves devait se répéter dans les populations hautement vaccinées du monde occidental.

  

  L'Angleterre et le Pays de Galles totalisent les décès dus à la cowpox et à d'autres effets de la vaccination de 1859 à 1922.

  

  Décès de variole en Angleterre et au Pays de Galles par rapport aux décès dus à la vaccination contre la variole de 1906 à 1922.

  Assainissement et nutrition, à chaque fois :

  Le taux de mortalité par variole a diminué après 1872, mais rien ne prouve que la vaccination ait quoi que ce soit à voir avec cela. Au début des années 1900, les décès dus à la variole ont pratiquement disparu d'Angleterre (graphique 4.5). Fait intéressant, le schéma des décès dus à la variole reflétait presque parfaitement un tueur beaucoup plus important : la scarlatine, une maladie bactérienne à médiation par une toxine. Il existait un vaccin contre la scarlatine, qui n'a jamais été largement utilisé car il avait de graves conséquences pour bon nombre de ses receveurs. Une baisse marquée des décès par scarlatine s'est produite bien avant l'utilisation de tout antibiotique.

  

  Taux de mortalité par variole et scarlatine en Angleterre et au Pays de Galles de 1838 à 1922.

  Certains peuvent regarder les graphiques et penser que le vaccin a juste eu besoin de plus de temps pour faire effet. Mais après 1872, les taux de couverture vaccinale ont lentement diminué à partir d'un sommet de près de 90 %. Les taux de couverture ont chuté à seulement 40 % en 1909 (graphique 4.6). Malgré la baisse des taux de vaccination, les décès dus à la variole sont restés faibles, tombant à près de zéro après 1906. La vaccination contre la variole a toujours été positivement corrélée aux épidémies dans les pays qui ont collecté des données dans le vain espoir de prouver la valeur du vaccin.

  

  Taux de mortalité par variole en Angleterre et au Pays de Galles par rapport aux taux de couverture vaccinale contre la variole de 1872 à 1922.

  Tout comme maintenant, de nombreux cas déchirants de décès inutiles d'enfants. Être conforme n'a pas fonctionné et comment la vaccination obligatoire a été interrompue en Angleterre :

  Après la pandémie de 1872, encore plus de personnes ont perdu confiance dans la vaccination. Ils ont commencé à se demander si un meilleur assainissement, une meilleure hygiène, un meilleur logement, une meilleure nutrition et l'isolement des cas étaient les meilleurs moyens de lutter contre la variole. Ces idées, qui se heurtaient à la profession médicale et aux lois gouvernementales, ont abouti à une grande manifestation en 1885 contre la vaccination obligatoire dans la petite ville manufacturière de Leicester, en Angleterre. Les gens en avaient assez. Le vent était sur le point de tourner contre la profession médicale et la loi.

  Bien que la vaccination contre la variole ait été utilisée depuis l'an 1800, le gouvernement n'a pas commencé à l'appliquer avant les premiers actes en 1840 et 1853. La loi de 1853 a mis en place le mécanisme gouvernemental pour exiger que chaque enfant soit vacciné dans les trois mois suivant la naissance. .

  Grâce à une série d'actes juridiques au fil des ans, le gouvernement britannique avait, au moment de la manifestation de Leicester, fait du refus de la vaccination contre la variole un crime passible d'amendes ou d'emprisonnement.

  Les sanctions tombaient de manière disproportionnée sur les pauvres qui, s'ils n'avaient pas les moyens de payer l'amende pour non-respect de la loi sur la vaccination, verraient le règlement compensé de force par la saisie et la vente de leurs meubles. Extrait du Leicester Mercury, janvier 1884 :

  Un homme du nom d'Arthur Ward a eu deux enfants blessés par la vaccination et a refusé d'en soumettre un autre à l'opération. Une amende a été infligée et le 24 novembre, deux policiers ont réclamé la sanction ou, à défaut, une contravention à la marchandise. Le mari était au marché et la pauvre femme n'avait pas d'argent pour payer. Les marchandises en bas ont été jugées insuffisantes pour couvrir le montant, et les agents ont exigé de monter à l'étage. La femme a refusé de permettre cela, et une altercation a eu lieu, et un langage dur a été utilisé par les agents, qui ont menacé d'emmener son mari en prison, terrifiant Mme Ward. A cette époque, elle était enceinte, et le choc pour le système, et la peur, étaient d'un tel caractère que des symptômes s'en sont suivis qui ont finalement conduit à un accouchement prématuré, et le 26 décembre, elle a donné naissance à un enfant mort-né. Elle n'a jamais récupéré et la semaine dernière, elle a expiré. Le médecin qui avait soigné Mme Ward a déclaré que, bien qu'il croie en la vaccination, il ne pensait pas qu'il était du devoir d'un homme professionnel d'appliquer les lois de la manière scandaleuse et brutale dont elles étaient appliquées.{193}

  Leicester, 23 mars 1885 :

  En raison des résultats graves et parfois mortels de la procédure et du soutien indéfectible du gouvernement à la vaccination forcée par le biais d'amendes et d'emprisonnement, la population était motivée à se révolter. En grand nombre, ils sont descendus dans les rues de Leicester pour protester. Au moment de la manifestation, des milliers de poursuites étaient engagées contre des parents qui refusaient la vaccination de leurs enfants.

  L'opposition généralisée à l'application des clauses obligatoires des lois sur la vaccination qui existe à Leicester a abouti hier à une grande manifestation, qui s'est déroulée avec beaucoup de succès. La position que les habitants de la ville ont prise à l'égard de cette question est due à diverses causes. À l'heure actuelle, plus de 5 000 personnes sont convoquées pour avoir refusé de se conformer à la loi.… les convocations émises en 1884 n'ont atteint que sept, soit un peu plus d'une convocation tous les deux mois, alors qu'à l'heure actuelle quarante-cinq convocations sont entendus et traités chaque semaine. Mais même l'élimination de quarante-cinq accusés chaque semaine n'est pas suffisante pour répondre aux exigences de l'affaire, et les défaillants et les opposants augmentent plus vite que les affaires ne peuvent être traitées.{194}

  La foule s'est rassemblée à Leicester en provenance de différents comtés d'Angleterre et comprenait des personnes de toutes professions.

  La manifestation… a attiré des délégués de toutes les régions du pays, tandis que de nombreuses lettres de sympathie ont été reçues non seulement d'Angleterre, d'Écosse et d'Irlande, mais de Jersey, de France, de Suisse, de Belgique, d'Allemagne et d'Amérique. La plupart des grandes villes du royaume ont envoyé des bannières spéciales, le Yorkshire, l'Irlandais et le Scotch étant très en vue. Les anti-vaccinationnistes de Jersey ont envoyé une banderole très élaborée indiquant que les Actes y avaient été vaincus quatre fois, tandis que la banderole belge portait cette inscription en français : « Ni les amendes ni l'emprisonnement n'empêcheront le vaccin d'être un poison ni les lois sur la vaccination une infamie. .” {195}

  Les organisateurs de l'événement ont estimé que le nombre de participants se situait entre 80 000 et 100 000. M. le conseiller Butcher de Leicester a présidé et a félicité la foule pour la présentation magnifique et élaborée. Il a dit:

  … la conduite exemplaire des milliers de personnes qui avaient assisté à la manifestation montrait qu'elles étaient déterminées à n'utiliser que des moyens justes et constitutionnels pour provoquer l'abrogation des lois.{200}

  Il s'adressa au public :

  Beaucoup de personnes présentes avaient été victimes des lois, et tout ce qu'elles demandaient, c'était qu'à l'avenir, elles et leurs enfants soient laissés seuls. Ils vivaient pour autre chose dans ce monde que d'être expérimentés pour éradiquer une maladie particulière. Une partie importante et croissante du public était d'avis que la meilleure façon de se débarrasser de la variole et des maladies similaires était d'utiliser beaucoup d'eau, de bien manger, de vivre dans des maisons claires et aérées et de veiller à ce que la Société garde les rues propres. et les drains en ordre. Si de tels détails étaient pris en compte, il n'y avait pas lieu de craindre la variole, ni aucune de ses apparentées ; et s'ils étaient négligés, ni la vaccination ni aucune autre prescription par une loi du Parlement ne pourraient les sauver .{201}

  Les habitants de Leicester ont prévalu et ont mis fin à ce cauchemar pseudoscientifique, les lois sur la vaccination obligatoire ont finalement été abrogées :

  Des milliers de personnes courageuses ont déclenché une rébellion historique qui a réussi à contrer une croyance médicale dominante et un régime gouvernemental autoritaire. La profession médicale a proclamé que les habitants de Leicester souffriraient beaucoup de leur décision de tourner le dos à la vaccination. Ils ont pronostiqué que cette ville non vaccinée avec ses "matériaux hautement inflammables"{206} souffrirait de la "maladie redoutable"{207} qui se propagerait comme "un feu de forêt dans une prairie"{208} et décimerait la population.

  Mais les dirigeants de Leicester sont restés fidèles à ce qu'ils savaient être juste et ont mis en œuvre avec succès leur plan d'assainissement, d'hygiène et d'isolement au lieu de la vaccination. Leur grande expérience testerait les notions mêmes de liberté de choix, d'autodétermination et le cœur d'une croyance médicale erronée.

  Pour l'histoire complète et de nombreuses autres études de cas, je recommande de lire le livre.

  Partie 2 : Monkeypox

  

  Je n'entrerai pas dans les grandes profondeurs virologiques ici, car il s'agit actuellement d'un exercice de propagande médiatisé, vaccin / OMS faisant la promotion, un rien avec un nombre R inférieur à 1 et transmis de la même manière que le VIH, en fait une MST spécifique au genre .

  Tout comme avec Covid-19 pour la plupart des gens, le clade ouest-africain importé se présente comme une maladie relativement bénigne et autolimitative avec un taux de létalité inférieur à 1, y compris tous ceux qui présentent des comorbidités, c'est-à-dire qu'il est en fait assez difficile de mourir, sans parler  de l'attraper en premier lieu. 1

  Cependant, il existe des preuves d'une origine basée sur le laboratoire ou d'un gain potentiel de  fonction, et il est possible qu'il puisse fonctionner comme une arme binaire, l'autre composant étant l'immunosuppression médiée par les «vaccins» contre le coronavirus, il faut donc  surveiller les taux de transmission. Cela nécessiterait la propagation d'aérosols plutôt que la transmission directe d'une personne à l'autre  comme  problème.

  @Kevin_McKernan :

  Il y a quelque chose de louche dans les séquences de variole du singe.

  50 mutations, c'est trop pour un virus à ADN de 2018.

  Il y a aussi une suppression qui fait allusion au passage en série.

  https://virological.org/t/discussion-of-on-going-mpxv-genome-sequencing/802

  Kevin McKernan 🙂@Kevin_McKernan

  Il y a quelque chose de louche dans les séquences de variole du singe. 50 mutations, c'est trop pour un virus à ADN de 2018. Il y a aussi une suppression qui fait allusion au passage en série. virological.org/t/discussion-o…

  

  30 mai 2022

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  Et ce fil ajouté le 5 juin 22 :

  

  https://threadreaderapp.com/thread/1532852045614665732.html

  Du point de vue pharmaceutique, les vaccins contre la variole sont interchangeables avec les vaccins contre la variole du singe.

  Les vaccins contre la variole ont également été associés à des taux très élevés de myocardite :

  En 2015, des médecins militaires américains ont décrit une étude portant sur 1 081 jeunes soldats en bonne santé qui ont reçu un vaccin contre la variole dans le cadre de leur service militaire. [Le vaccin contre la variole n'est pas utilisé dans la population civile.] Il est connu pour provoquer un taux élevé d'effets secondaires, notamment des myocardites et des péricardites, des crises cardiaques et des insuffisances cardiaques. 

  Ils ont trouvé:

  • 5 soldats ou 0,046 % (environ 1 vacciné sur 216) ont développé un cas clinique de myo ou de péricardite. C'est plus de 200 fois le taux attendu !

  • Mais 31 autres vaccinés avaient des enzymes cardiaques élevées

  • En additionnant ces 2 groupes (36 soldats sur 1081), nous constatons qu'un soldat sur 30 avait une inflammation cardiaque diagnostiquée en laboratoire. Le 31 ne s'est pas plaint de symptômes. Mais dans l'armée, il ne sert à rien de se plaindre.  

  • Eux aussi présentaient un risque élevé d'arythmie cardiaque et/ou de réduction de la fonction cardiaque, et pouvaient avoir un risque plus élevé d'infarctus du myocarde.

  Nous ne savons pas à quel point la myo/péricardite légère ou subaiguë est courante chez les jeunes Américains après les vaccins Covid, car les agences de santé américaines n'ont ni réalisé une étude similaire, ni exigé une telle étude des fabricants de vaccins (alors que c'est la responsabilité de la FDA à demander et aux fabricants à s'exécuter), et la FDA et le CDC ont gardé cachées les bases de données qui pourraient aider au moins à identifier les cas "cliniques", ceux qui se sont plaints et ont demandé des soins médicaux.  

  Le CDC ou la FDA auraient également pu passer un contrat avec ce groupe de médecins militaires pour effectuer une étude similaire sur les receveurs du vaccin Covid.

  Le Dr Michael Nelson, deuxième auteur de cette étude, a été nommé membre du comité consultatif sur les vaccins de la FDA pour les vaccins Covid. Mais il a été muet sur les similitudes potentielles entre les effets secondaires du vaccin covid et contre la variole, et n'a pas mentionné publiquement cette étude lorsqu'il a pris la parole lors des réunions du VRBPAC.

  En 2003, un autre groupe de médecins militaires et civils (dont au moins 2 fanatiques du vaccin en tant que co-auteurs : Greg Poland et John Grabenstein) ont publié une étude sur des soldats américains recevant le vaccin contre la variole, dans laquelle ils n'ont pas recherché attentivement les cas. Quelle était la fréquence de la myocardite dans leur étude ? Un cas sur 12 818 soldats. Ils ont trouvé 400 fois moins de cas que les auteurs de l'étude de 2015. Le texte complet est téléchargeable ici  au format pdf.

  À quel point le CDC et la FDA recherchent-ils des cas de myo-péricardite du vaccin Covid? Nous n'avons entendu parler d'aucune étude prospective lors des réunions du VRBPAC et de l'ACIP (les comités consultatifs sur les vaccins de la FDA et du CDC) en juin.

  Ci-dessous le résumé, et voici le texte intégral de l'étude militaire de 2015 :

  Une nouvelle apparition de douleurs thoraciques, de dyspnée et/ou de palpitations est survenue chez 10,6 % des vaccinés SPX et 2,6 % des vaccinés VTI dans les 30 jours suivant l'immunisation (risque relatif (RR) 4,0, IC à 95 % : 1,7-9,3). Parmi les 1081 vaccinés SPX avec un suivi complet, 4 hommes caucasiens ont été diagnostiqués avec une myocardite probable et 1 femme avec une péricardite suspectée. Cela indique un taux d'incidence post-SPX plus de 200 fois supérieur au taux de surveillance de la population de fond pré-SPX de la myocardite/péricardite (RR 214, IC à 95 % 65-558). De plus, 31 vaccinés SPX sans symptômes cardiaques spécifiques présentaient une augmentation de plus de 2 fois du cTnT (> 99e centile) par rapport au départ (pré-SPX) pendant la fenêtre de risque de myocardite/péricardite clinique et répondant à une définition de cas proposée pour possible myocardite subclinique. Ce taux est 60 fois plus élevé que le taux d'incidence des cas cliniques manifestes. Aucun cas clinique ou possible de myocardite subclinique n'a été identifié dans le groupe vacciné par le VTI.

  Si vous pensez qu'un sur trente est incroyablement élevé, une étude finlandaise sur les recrues militaires  publiée en 1978 a trouvé le même taux de 3% après la vaccination contre la variole et le DTC, sur la base des modifications de l'électrocardiogramme. 

  Les vaccins Covid peuvent également provoquer des taux élevés similaires d'inflammation cardiaque. Mais aujourd'hui, qui compte ?

  Et cela a-t-il poussé l'armée à arrêter de vacciner contre la variole, une maladie anéantie en 1977 ? Non. Les vaccinations militaires contre la variole se sont poursuivies.

  Nass, Meryl MD, Quelle est la fréquence de la myocardite ? Cela dépend énormément de la  précision avec laquelle vous regardez. Pour le vaccin contre la variole chez les recrues militaires, 1 sur 30 avait une myo ou une péricardite clinique ou subclinique/PLOS One, (mercredi 7 juillet 2021)
  https://anthraxvaccine.blogspot.com/2021/07/how-common-is-myocarditis -c'est-énormément.html

  Considérons maintenant « JYNNEOS », le vaccin contre la variole du singe actuel  . Il s'agit d'un vaccin antivariolique vivant et non réplicatif à 2 doses réutilisé.

  Se faire « immuniser » est une décision personnelle basée sur votre situation et les développements épidémiologiques futurs. Je présente ici les preuves et je conseillerais personnellement une extrême prudence.

  Le mémorandum fait état d'un biais désormais trop familier et manquait de données sur l'innocuité à long terme ou l'efficacité immunologique.

  Extraits du BLA Clinical Review Memorandum , une demande de licence de produits biologiques (BLA) datée du 25/10/2018 et téléchargeable sur :

  https://www.fda.gov/media/131870/download

  

  Jynneos est une tentative de vaccin antivariolique plus sûr ("MVA-BN"). Pour une maladie éradiquée.

  Et à qui ces « bioterroristes » pourraient-ils faire référence ?

  

  La variole est une maladie infectieuse hautement contagieuse causée par le virus de la variole avec un taux de mortalité de 30 à 40 %. La variole a été déclarée officiellement éradiquée en 1980. Suite à la déclaration officielle de l'éradication de la variole, les programmes de vaccination de routine 3 contre la variole ont été interrompus, entraînant une majorité croissante de la population mondiale dépourvue d'immunité contre la variole. La libération intentionnelle du virus de la variole, un agent reconnu d'intention bioterroriste potentielle, pourrait donc avoir des effets dévastateurs.Le seul vaccin antivariolique actuellement autorisé, ACAM2000, est un vaccin antivariolique vivant à réplication basé sur le virus de la vaccine. ACAM2000 est contre-indiqué chez les personnes gravement immunodéprimées qui ne devraient pas bénéficier du vaccin. ACAM2000 est également limité à une utilisation chez les personnes à haut risque de variole en raison d'effets secondaires graves, tels que la vaccine évolutive chez les personnes moins gravement immunodéprimées pour lesquelles le vaccin n'est pas contre-indiqué, l'eczéma vaccinatum chez les personnes atteintes de dermatite atopique, la myopéricardite chez les personnes n'ayant jamais reçu de vaccin contre la variole. , la vaccine fœtale chez la femme enceinte et la propagation du virus du vaccin au-delà du site de vaccination (vaccin généralisé) ou aux contacts des personnes vaccinées. Par conséquent, il existe un besoin médical non satisfait pour un vaccin antivariolique avec un profil d'innocuité amélioré.

  La variole du singe  est une zoonose virale rare avec des symptômes similaires à ceux observés chez les patients atteints de variole. Bien qu'elle soit cliniquement moins grave que la variole, elle peut être fatale. Le taux de létalité dans les épidémies de variole du singe  se situe entre 1 % et 10 %. Avec l'éradication de la variole en 1980 et l'arrêt ultérieur de la vaccination antivariolique, le virus de la variole du singe  est devenu l'orthopoxvirus le plus important. La variole du singe  se produit sporadiquement dans la forêt tropicale humide d'Afrique centrale et occidentale. Une éclosion de variole du singe  a été confirmée pour la première fois aux États-Unis en 2003. Il n'existe aucun traitement spécifique ni vaccin approuvé pour la variole du singe  bien que le Comité consultatif sur les pratiques d'immunisation (ACIP) recommande l'utilisation de l'ACAM2000 pour la prévention de la variole du singe chez les personnes à haut risque d'exposition (p. les travailleurs de laboratoire qui manipulent le virus de la variole du singe ).

  BN (également appelé le demandeur tout au long du document) a proposé une série primaire de 2 doses à utiliser chez les personnes n'ayant jamais été vaccinées contre la variole et une dose de rappel unique à utiliser chez les personnes précédemment vaccinées avec un vaccin antivariolique (vaccin antivariolique réplicatif ou primovaccination MVA-BN). série). Ils ont soumis 22 essais cliniques pour soutenir l'efficacité et la sécurité du MVA-BN pour l'homologation. Parmi ces 22 essais cliniques, 7 essais cliniques sont considérés comme essentiels par l'équipe d'examen pour étayer l'indication et l'utilisation proposées. Des rapports d'études cliniques complets ont été soumis à la BLA pour ces 7 études :

  • POX-MVA-006 : un essai pivot de non-infériorité de phase 3 comparant le MVA-BN à l'ACAM2000 pour soutenir l'innocuité et l'efficacité du MVA-BN chez des sujets sains n'ayant jamais reçu de vaccin.

  • POX-MVA-013 : un essai de cohérence des lots de phase 3 contrôlé par placebo pour établir la cohérence de la fabrication du MVA-BN ainsi que pour soutenir la sécurité du MVA-BN

  • POX-MVA-008 : un essai de phase 2 pour soutenir l'utilisation du MVA-BN chez les personnes atteintes de dermatite atopique

  • POX-MVA-011 : un essai de phase 2 pour soutenir l'utilisation du MVA-BN chez les personnes infectées par le VIH

  • POX-MVA-005 et -23 : un essai de phase 2 et son essai d'extension, respectivement, pour soutenir l'utilisation du MVA-BN chez les personnes expérimentées dans la vaccination

  • POX-MVA-024 : essai de phase 2 pour soutenir l'utilisation du MVA-BN chez les personnes de 65 ans et plus

  Cela commence donc sur une bonne note, mais les choses se dégradent rapidement à partir de là. L'objectif d'efficacité de départ n'est que de 50 %. L'innocuité et l'efficacité ne sont pas évaluées principalement par rapport à un témoin non vacciné mais par rapport à ACAM2000, est-ce pour le rendre plus sûr ?

  Les anticorps ne sont pas synonymes d'immunité. Ils constatent qu'il n'y a pas de réponse anticorps quantifiée connue pour démontrer l'immunité :

  Au cours des discussions sur la voie d'homologation pour le MVA-BN, nous avons convenu que l'approche la plus appropriée pour l'homologation du MVA-BN serait de démontrer l'efficacité du vaccin par rapport à l'ACAM2000 en utilisant un critère principal de titres d'anticorps neutralisants spécifiques de la vaccine non inférieurs. La marge de non-infériorité a été pré-spécifiée à 0,5. Étant donné que les antigènes vaccinaux et la compétence de réplication sont différents pour MVA-BN par rapport à ACAM2000, et qu'une réponse en anticorps neutralisant la vaccine qui prédit la protection contre la variole n'a pas été établie , nous avons considéré que la démonstration de l'efficacité du vaccin dans des modèles animaux montrant une protection contre une provocation par orthopoxvirus pertinente ( ex., monkeypox dans les PSN) serait essentiel pour étayer la comparaison de non-infériorité immunologique.

  Et pas besoin de l'essayer contre une espèce différente de la variole car la variole du singe est assez proche et cela a fonctionné sur les singes. Je ne suis pas sûr que c'est comme ça que ça marche, sa conjecture.

  L'indication initialement proposée par le demandeur n'incluait pas le monkeypox. Au cours de l'examen de cette soumission, nous avons reçu des demandes de la part de parties prenantes externes du gouvernement américain demandant si les données disponibles pour le MVA-BN étayeraient une indication pour la prévention du monkeypox. Nous avons déterminé que les données d'immunogénicité pour le MVA-BN obtenues chez l'homme ainsi que les données sur les primates non humains (PNH) déjà soumises au BLA 125678/0 étayent l'indication pour la prévention du monkeypox, puisque les études cliniques et non cliniques ont fourni plusieurs lignes de preuve que la réponse immunitaire au MVA-BN fournissait une protection contre différents orthopoxvirus, et spécifiquement le monkeypox dans le modèle de provocation NHP. Par conséquent, nous avons recommandé d'inclure l'indication monkeypox dans l'étiquetage du produit.

  Ils ont suivi certains participants à l'essai pendant 6 mois, mais la fibrose myocardique peut mettre des années à devenir symptomatique et raccourcit encore votre espérance de vie naturelle. Ces articles méritent d'être lus dans leur intégralité dans le contexte de la myo et de la péricardite médiées par le "vaccin" Covid-19. Les capillaires de la petite lumière sont particulièrement sujets à l'obstruction et l'infiltration des lymphocytes T entraîne d'autres lésions myocardiques.

  Résumé

  Les lésions cardiaques provenant de nombreuses causes peuvent aboutir à une voie finale commune de remodelage pathologique et de fibrose, favorisant le développement de l'insuffisance cardiaque. La cardiomyopathie dilatée est une cause importante d'insuffisance cardiaque et résulte souvent d'une myocardite déclenchée par un virus. Les monocytes et les cellules de type monocyte représentent un sous-ensemble majeur de cellules infiltrant le cœur au niveau du site de la lésion. Ces cellules dérivées de la moelle osseuse favorisent non seulement les lésions tissulaires à court terme, mais également l'angiogenèse et le dépôt de collagène à long terme. Ainsi, ils sont impliqués de manière critique dans la fibrose tissulaire typique, qui évolue dans le ventricule en dilatation au cours du processus de remodelage pathologique.Des découvertes récentes suggèrent que les cellules de type monocyte infiltrant le cœur contiennent en effet un pool de progéniteurs, qui représentent la source cellulaire à la fois pour l'accumulation de monocytes différenciés pendant la phase inflammatoire aiguë et pour la transformation de la fibrose myocardique induite par le facteur de croissance bêta pendant les stades chroniques ultérieurs. de la maladie. De toute évidence, un équilibre délicat des cytokines pro-inflammatoires et profibrotiques dicte le sort des progéniteurs infiltrant le cœur dérivés de la moelle osseuse et influence directement le phénotype morphologique du cœur affecté. Dans cette mini-revue, nous fournissons une mise à jour sur ces mécanismes et discutons de leur importance dans le remodelage pathologique et la progression de l'insuffisance cardiaque après une myocardite.

  Kania G, Blyszczuk P, Eriksson U. Mécanismes de la fibrose cardiaque dans les cardiopathies inflammatoires. Tendances Cardiovasc Med. 2009 novembre;19(8):247-52. doi : 10.1016/j.tcm.2010.02.005. PMID : 20447565.

  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20447565/

  Remodelage cardiaque en détail. Ceci est post « crise cardiaque » (infarctus du myocarde ou IM) mais s'applique dans le cadre des mécanismes communs de la fibrose myocardique :

  Résumé

  La mort cellulaire ischémique au cours d'un infarctus du myocarde conduit à une réponse réparatrice multiphase dans laquelle le tissu endommagé est remplacé par une cicatrice fibreuse produite par les fibroblastes et les myofibroblastes. Cela induit également des changements géométriques, biomécaniques et biochimiques dans la paroi ventriculaire non lésée, déclenchant un processus de remodelage réactif qui comprend une fibrose interstitielle et périvasculaire. Bien que la fibrose réparatrice initiale soit cruciale pour prévenir la rupture de la paroi ventriculaire, une réponse fibrotique exagérée et une fibrose réactive en dehors de la zone lésée sont préjudiciables car elles entraînent une altération progressive de la fonction cardiaque.n et éventuellement à l'insuffisance cardiaque. Dans cette revue, nous résumons les connaissances actuelles sur les mécanismes de la fibrose cardiaque réparatrice et réactive en réponse à l'infarctus du myocarde, discutons du potentiel d'induction de la régénération cardiaque par la reprogrammation directe des fibroblastes et des myofibroblastes dans les cardiomyocytes, et passons en revue les thérapies actuellement disponibles et potentielles futures. stratégies pour inhiber la fibrose cardiaque.

  

  La réponse fibrotique après un IM peut être classée en deux types de fibrose, à savoir la fibrose de remplacement et la fibrose réactive, toutes deux médiées par les fibroblastes et les myofibroblastes. La fibrose de remplacement, c'est-à-dire la formation de cicatrices, est un processus essentiel pour empêcher la rupture de la paroi ventriculaire après une agression ischémique (van den Borne et al. 2010 ; Shinde et Frangogiannis 2014 ). Cependant, l'augmentation du stress mécanique post-IM, associée aux médiateurs hormonaux et paracrines, induit également l'expansion du tissu conjonctif dans les zones éloignées de l'infarctus. Cette fibrose réactive dans la zone frontalière de l'infarctus et dans le myocarde éloigné non lésé entraîne une altération de la compliance de la chambre et une augmentation de la rigidité ventriculaire, compromettant ainsi le débit cardiaque.

  En plus de son effet sur la contractilité cardiaque, il a été démontré que la cicatrice fibreuse et la fibrose interstitielle interfèrent avec la fonction électrique normale du cœur, prédisposant ainsi à l'arythmie (pour une revue, voir Francis Stuart et al. 2015 ). La cicatrice compacte peut servir de zone isolée non excitable qui ancre l'arythmie réentrante entraînant une tachycardie ventriculaire soutenue (Ripplinger et al. 2009 ). Dans la fibrose interstitielle, le réseau de collagène fibrillaire non conducteur entre les feuilles de cardiomyocytes pourrait favoriser la tachycardie réentrante en induisant une activité ectopique focale et en ralentissant ou en bloquant la conduction (Francis Stuart et al. 2015 ).De plus, le couplage électronique des myofibroblastes et des cardiomyocytes pourrait jouer un rôle dans l'arythmogenèse induite par la fibrose (Kohl et Gourdie 2014 ). Sans surprise, la fibrose cardiaque a été identifiée comme un facteur de risque autonome dans l'IC : elle prédispose les patients IC à la mort cardiaque subite et augmente la mortalité globale indépendamment de la fraction d'éjection (Gulati et al. 2013 ).

  Suite à la mise en place d'une matrice à base de collagène au site de l'infarctus, les facteurs de croissance et les protéines matricellulaires favorisant la survie et l'activité des myofibroblastes sont épuisés (van den Borne et al. 2010 ; Shinde et Frangogiannis 2014). En réponse, la majorité des myofibroblastes sont retirés de la zone cicatricielle, éventuellement par apoptose. De plus, les cellules vasculaires meurent et la microvascularisation temporaire est désintégrée. On ne sait pas si la signalisation inhibitrice active est impliquée dans la suppression de la réponse fibrotique. Pendant la phase de maturation de l'IM, le renouvellement du collagène par les myofibroblastes restants se poursuit et le collagène de type III est remplacé par du collagène de type I. Le collagène de type I est encore modifié par la réticulation catalysée par LOX. L'expression des quatre isoformes de LOX est augmentée dans la zone de l'infarctus et dans la zone frontalière 3 à 7 jours après l'infarctus du myocarde (Gonzalez-Santamaria et al. 2016). Cela est corrélé à une accumulation significative de fibres de collagène matures et à un remodelage important, et l'inhibition de la LOX avec un inhibiteur pharmacologique ou un anticorps neutralisant réduit l'expansion de l'infarctus, ce qui améliore la fonction cardiaque 28 jours après l'IM (Gonzalez-Santamaria et al. 2016 ). La réticulation des fibres de collagène entraîne une augmentation de la résistance à la traction et de la contraction de la cicatrice, ce qui modifie la géométrie de la chambre et contribue au remodelage des zones éloignées de la paroi ventriculaire (van den Borne et al. 2010 ). Dans une réponse de cicatrisation normale, tous les myofibroblastes sont éliminés de la zone cicatricielle, mais dans le cœur, ils persistent dans la cicatrice de l'infarctus même des décennies après l'agression (Willems et al. 1994). La raison de la présence continue de myofibroblastes dans la cicatrice de l'infarctus n'est pas connue mais est peut-être nécessaire pour le maintien continu de l'ECM dans l'environnement en contraction continue (van den Borne et al. 2010 ).

  Fibrose réactive : remodelage du myocarde à distance

  Le plus souvent, ce n'est pas la perte de cardiomyocytes nécrotiques au cours de l'infarctus du myocarde qui provoque l'insuffisance cardiaque, mais le remodelage ultérieur de la paroi ventriculaire gauche non infarcie. Dans le remodelage pathologique, l'expansion médiée par les fibroblastes de l'ECM s'accompagne d'une croissance hypertrophique des cardiomyocytes alors que les cellules tentent de compenser l'augmentation de la charge de travail en augmentant leur taille afin d'augmenter la fonction cardiaque et de diminuer la tension de la paroi ventriculaire (Heineke et Molkentin 2006 ) . L'épaisseur accrue causée par l'hypertrophie et la rigidité des cardiomyocytes attribuables à un excès de collagène réticulé et à la contraction tonique du tissu fibreux médiée par les myofibroblastes compromettent la fonction diastolique du cœur (Weber et al. 2013 ). Ce processus de remodelage est progressif et conduit éventuellement au développement d'une insuffisance cardiaque.

  Les mécanismes exacts et la régulation de la fibrose réactive ne sont pas clairs, et des études systématiques examinant les caractéristiques des fibroblastes dans le myocarde non infarci font défaut (Shinde et Frangogiannis 2014 ). Un facteur favorisant est le stress mécanique accru dans la paroi ventriculaire gauche non infarcie ; ce stress induit également l'activation du TGF-β latent dans le myocarde non infarci. De plus, les myofibroblastes activés persistants dans la cicatrice de l'infarctus continuent de sécréter des facteurs pro-fibrotiques qui pourraient traverser les zones éloignées du myocarde, induisant l'activation et la prolifération de fibroblastes locaux et une augmentation du dépôt de collagène dans le compartiment interstitiel (fibrose interstitielle) et dans le adventice des vaisseaux coronaires (fibrose périvasculaire ;Weber et al. 2013 ) . Les facteurs pro-fibrotiques initiant et entretenant la réponse fibrotique réactive sont décrits dans la section suivante.

  Alors que la fibrose interstitielle raidit le myocarde et conduit ainsi à un dysfonctionnement diastolique et systolique, la fibrose réactive dans l'adventice des artères coronaires et des artérioles (fibrose périvasculaire) peut provoquer un rétrécissement de la lumière du vaisseau et a été associée à une altération du flux sanguin coronaire (Dai et al 2012 ) . Cela pourrait diminuer l'apport d'oxygène au myocarde, compromettant ainsi la survie des cardiomyocytes et les prédisposant à la mort cellulaire ischémique.

  

  Suite:

  Talman, V., & Ruskoaho, H. (2016). Fibrose cardiaque dans l'infarctus du myocarde - de la réparation et du remodelage à la régénération. Recherche sur les cellules et les tissus, 365(3), 563–581. https://doi.org/10.1007/s00441-016-2431-9

  Sur l'amylose cardiaque. Ceci est plus pertinent pour l'infiltration de protéines de pointe mais vaut certainement la peine d'être couvert dans le contexte de la transfection de Covid-19 2 . Informations de diagnostic utiles aussi :

  Amylose AL cardiaque

  L'amylose à chaîne légère est la conséquence d'un trouble prolifératif clonal des plasmocytes dans lequel des chaînes légères d'immunoglobuline mal repliées se déposent sous forme de fibrilles amyloïdes dans plusieurs organes, y compris le cœur dans environ la moitié des cas. Le dysfonctionnement cardiaque dans l'amylose AL résulte d'une infiltration extracellulaire du myocarde, mais il existe souvent des preuves d'un effet cardiotoxique exercé par des agrégats de chaînes légères pré-fibrillaires. La gravité de la dysfonction cardiaque est le principal déterminant de la morbidité et de la mortalité. 3

  L'amylose à chaînes légères est le type d'amylose cardiaque le plus fréquemment diagnostiqué. Un ou plusieurs systèmes d'organes vitaux peuvent être impliqués, généralement les reins, le foie, les systèmes nerveux périphérique et autonome et les tissus mous. Le cœur est fréquemment atteint et est le seul organe cliniquement impliqué chez certains patients.

  La présentation clinique reflète le dépôt multisystémique variable d'amyloïde. Les résultats de l'examen peuvent refléter une infiltration amyloïde des tissus mous et des petits vaisseaux et inclure une macroglossie, une pupura périorbitaire, une hypertrophie de la glande sous-maxillaire et une dystrophie unguéale. La fatigue et la perte de poids sont courantes. Une infiltration hépatique ou splénique peut provoquer une organomégalie palpable. La dysfonction rénale est fréquente, se présentant généralement comme une protéinurie néphrotique.

  L'amylose cardiaque précoce est un défi diagnostique majeur . Les caractéristiques classiques de l'insuffisance cardiaque congestive « droite » peuvent ne pas être évidentes jusqu'à ce que la maladie cardiaque soit très avancée. Une pression veineuse jugulaire élevée, un troisième bruit cardiaque, une hépatomégalie et un œdème périphérique peuvent être très subtils ou absents chez les patients qui ont déjà commencé des diurétiques.

  La neuropathie périphérique est relativement fréquente, se présentant avec une paresthésie ou une dysesthésie typiquement dans une distribution « gant et bas » . La neuropathie autonome est un indice diagnostique important, se manifestant par une hypotension orthostatique, une alternance de diarrhée et de constipation et une dysfonction érectile .

  L'immunoglobuline monoclonale ou les chaînes légères libres peuvent être identifiées dans le sérum et/ou l'urine d'au moins 95 % des patients à l'aide de tests sensibles, mais sont souvent manquées dans l'électrophorèse sérique de routine. L'absence de clone détectable est problématique pour le diagnostic et le suivi de la réponse au traitement.

  Martinez-Naharro, A., Hawkins, PN et Fontana, M. (2018). Amylose cardiaque . Médecine clinique (Londres, Angleterre), 18(Suppl 2), s30–s35, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29700090/ .18-2-s30

  Retour à l'application Jynneos. Les titres d'anticorps étaient des critères d'évaluation courants dans les essais, même s'il n'y a pas de seuil d'efficacité connu ni d'évaluation pour savoir s'ils pourraient réellement agir contre la variole du singe.

  Ils le savent et l'affirment mais procèdent néanmoins selon, par exemple, l'essai POX-MVA-005 :

  POX-MVA-005 était un essai de phase 2 visant à comparer l'immunogénicité de deux doses de MVA-BN chez des sujets sains naïfs de la vaccine et une dose unique de MVA-BN chez des sujets sains ayant déjà été vaccinés avec la première génération de vaccins contre la variole il y a plus de 25 ans. Le critère d'évaluation principal était le SCR spécifique de la vaccine dérivé des titres d'anticorps spécifiques ELISA deux semaines après la dernière vaccination. L'étude a recruté 549 sujets naïfs de la vaccine et 204 sujets qui avaient déjà été vaccinés avec la première génération de vaccins contre la variole.

  Les études POX-MVA-005/023 et POX-MVA-011 ont utilisé du PRNT, et les études POX-MVA-008 et POX-MVA-024 ont utilisé du PRNT. des PRNT utilisés dans ces études n'ont pas été suffisamment validés et n'ont pas été acceptés par les examinateurs des essais du CBER. Le problème du test PRNT nous a empêchés de tirer des conclusions concernant l'efficacité du vaccin parmi les populations à l'étude, y compris pour l'utilisation d'une seule dose de rappel chez les personnes expérimentées dans le vaccin antivariolique. De plus, les principaux critères d'évaluation de ces études étaient le SCR déterminé par ELISA basé sur le MVA, ce qui n'est pas considéré comme cliniquement significatif pour déduire l'efficacité du vaccin. Par conséquent, les données obtenues à partir de ces études n'étaient pas suffisantes pour soutenir l'efficacité du vaccin de deux doses de MVA-BNspécifiquement chez les personnes infectées par le VIH ou les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, ni pour soutenir l'homologation d'une dose unique (ou pour informer le moment d'une dose de rappel unique) chez les personnes précédemment vaccinées avec un vaccin antivariolique. Cependant, il était raisonnable de conclure que le schéma posologique à 2 doses de MVA-BN serait aussi efficace chez les personnes déjà vaccinées contre la variole que chez les personnes n'ayant jamais été vaccinées contre la variole. régime. De même, il n'y a aucune raison physiologique de soupçonner une diminution de l'efficacité du MVA-BN chez les personnes atteintes de MA, et le rapport bénéfice-risque du MVA-BN peut encore être favorable chez les personnes infectées par le VIH. Par conséquent, il n'y a aucune raison d'exclure spécifiquement les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou infectées par le VIH de l'indication générale d'utilisation de ce vaccin.

  

  Ce qui suit est totalement inacceptable, étant donné qu'une troponine élevée est un indicateur de lésion myocardique, qui peut être asymptomatique pendant des mois ou des années jusqu'à ce qu'elle se présente comme un arrêt cardiaque ou une maladie cardiaque.

  La « pharmacovigilance post-commercialisation » signifie que vous devenez le participant involontaire à l'essai, avec peu de chances que le produit soit retiré, quelle que soit la gravité du profil de sécurité réalisé :

  4.6 Pharmacovigilance

  Bien qu'aucun signal d'innocuité concernant les événements cardiaques n'ait été identifié dans les études, jusqu'à 18,4 % des sujets de deux des 22 essais cliniques ont présenté des élévations anormales et asymptomatiques de la troponine-I après la vaccination. Ces élévations de la troponine-I n'étaient pas accompagnées de modifications cliniquement significatives de l'ECG ou d'autres résultats de l'évaluation cardiologique et étaient d' une signification clinique incertaine . Nous estimons que le plan proposé par le demandeur pour évaluer les données cardiaques rapportées spontanément dans le cadre du plan de pharmacovigilance post-commercialisation de routine est acceptable.

  Lymphadénopathie = ganglions lymphatiques enflés, marqueur d'une immunité supprimée et/ou de troubles auto-immuns 3 .

  Arthralgie = douleurs articulaires, une autre condition associée aux troubles auto-immuns, tout comme la troponine élevée et la péri et myocardite.

  

  Notez les pourcentages de grade 3.

  Groupe 1 = Jynnéos

  Groupe 2 = ACAM2000

  10,9% des candidats Jynneos analysés avaient une induration de grade 3, vraisemblablement au site d'injection, mais ils ne la décomposent pas davantage. Pensez à une sorte de gonflement et de douleur "piqûre d'abeille":

  Induration : « Durcissement localisé des tissus mous du corps. La zone devient ferme, mais pas aussi dure que l'os.

  « Les événements de niveau 3 sont graves et interfèrent avec la capacité d'une personne à faire des choses de base comme manger ou s'habiller. Les événements de grade 3 peuvent également nécessiter une intervention médicale. 4 ”

  Aegrescit medendo.

  6.1.10.1 Populations inscrites/analysées

  Ensemble d'analyse complet (FAS)

  Le SAF a été défini comme l'ensemble des sujets ayant reçu au moins une dose du vaccin d'essai et pour lesquels des données d'innocuité ou d'immunogénicité post-vaccinale étaient disponibles.

  L'analyse d'innocuité et les analyses secondaires d'immunogénicité de soutien ont été effectuées sur le FAS.

  

  

  

  Diapositives d'une présentation du Comité consultatif sur les pratiques d'immunisation (ACIP). Malgré les données des essais et leur propre évaluation, ils ont réussi à supprimer tout risque de péri ou de myocardite de la notice :

  Conseils cliniques pour l'utilisation de JYNNEOS. Réunion ACIP 3 novembre 2021

  https://www.cdc.gov/vaccines/acip/meetings/downloads/slides-2021-11-2-3/02-Orthopoxviruses-Petersen-508.pdf

  

  Une fois sur le programme, attendez-vous à être chassé pour des rappels tous les 2 ans avec un risque de dommages cardiaques cumulés :

  

  Ceux qui en ont le plus besoin en profitent le moins. Bienvenue dans l'Angleterre victorienne :

  

  C'est NON alors :

  

  

  Tout comme la protéine de pointe exprimant la transfection est déficiente en réplication. C'est aussi un NON :

  

  Dès l'application jusqu'à 2,1 %, soit 1 sur 50, ont eu un événement indésirable cardiaque d'intérêt particulier (AESI). C'est plus de 10 fois le taux de placebo. Et ils ont eu 127 autres cas qui n'ont pas atteint le seuil de 2 fois la limite supérieure de la normale (LSN). Le VIH, la maladie d'Alzheimer et les symptômes auto-immuns associés étaient fortement corrélés :

  

  Les études sur la troponine étaient donc plus sensibles, est-ce l'explication ?

  

  Qui a fait l'évaluation de la péricardite suspectée, pourquoi était-elle « peu probable liée au MVA-BN » ?

  Des EIAS cardiaques ont été signalés chez 1,3 % (95/7 093) des receveurs de MVA-BN et 0,2 % (3/1 206) des receveurs du placebo qui n'avaient jamais été vaccinés contre la variole. Des EIAS cardiaques ont été signalés chez 2,1 % (16/766) des bénéficiaires du MVA-BN qui avaient déjà été vaccinés contre la variole. La proportion plus élevée de receveurs de MVA-BN ayant subi des AESI cardiaques a été motivée par 28 cas d'élévation asymptomatique de la troponine-I après la vaccination dans deux études : POX-MVA011, qui a recruté 482 sujets infectés par le VIH et 97 sujets sains, et POX- MVA-008, qui a recruté 350 sujets atteints de dermatite atopique et 282 sujets sains. 127 cas supplémentaires d'élévation post-vaccinale asymptomatique de la troponine-I au-dessus de la LSN mais pas au-dessus de 2 fois la LSN ont été documentés chez les receveurs de MVA-BN tout au long du programme de développement clinique, 124 d'entre eux sont survenus dans les études POX-MVA-011 et POX-MVA-008. Les proportions de sujets présentant des élévations de la troponine-I (> LSN) étaient similaires entre les sujets sains (13,7 %) et les sujets infectés par le VIH (11,5 %) dans l'étude POX-MVA-011 et entre les sujets sains (18,9 %) et les sujets atteints de dermatite atopique (18,0 %) dans POX-MVA-008.

  Dans l'ensemble, le nombre de sujets atteints d'AESI dans ce programme de développement clinique était relativement faible. À l'exception d'un cas de péricardite suspectée qui a été évalué comme étant improbable lié au MVA-BN et d'augmentations isolées légères à modérées des taux de troponine avec une signification clinique inconnue, aucun autre EIAS cardiaque n'a été signalé. Parmi les 22 études, toutes les études à l'exception des études POXMVA-008 et POX-MVA-011 avaient peu de sujets présentant une élévation post-vaccinale de la troponine-I. Le demandeur postule que la proportion accrue de sujets présentant une élévation post-vaccinale de la troponine-I est liée à l'utilisation d'un dosage de la troponine plus sensible.Parmi ces deux études, 188 sujets ont été évalués pour la troponine-I avec un dosage de troponine « classique » et 934 sujets ont été évalués pour la troponine-I avec un dosage de troponine « haute sensibilité ». Le test de troponine « à haute sensibilité » utilisé dans ces deux études n'a pas été approuvé par la FDA. Parmi les 188 sujets dont la troponine-I a été évaluée avec le test de troponine « classique », aucun sujet n'a signalé d'élévation post-vaccinale de la troponine-I, alors que144 des 934 sujets dont la troponine-I a été évaluée par le test de troponine « haute sensibilité » ont signalé une élévation de la troponine-I après la vaccination. Tous les sujets présentant des niveaux élevés de troponine-I ont subi un bilan cardiologique et aucune anomalie cardiaque cliniquement significative n'a été identifiée parmi ces sujets. Puisqu'il n'y avait pas de contrôle placebo dans ces deux études, la pertinence clinique de la proportion accrue de sujets présentant une troponine-I subclinique, mais anormale, est inconnue.

  "Non détecté un risque accru de myopéricardite", était-ce la même chose, un peu moins peut-être ? Il s'agit d'un terme trompeur, jusqu'à 18 % des groupes VIH, DA et dermatite atopique (eczéma) ayant des niveaux élevés de troponine sont des preuves solides d'un risque élevé de péri ou de myocardite subclinique ou de future cardiomyopathie induite par la fibrose, en plus des AESI dans d'autres groupes :

  

  Ici, ils mettent en garde contre la maladie aggravée associée au vaccin (VAED). Merci.

  

  Il n'y a aucune preuve solide que Jynneos fait réellement quoi que ce soit (à part tuer les cardiomyocytes).

  Faites-nous confiance, OK, nous sommes des experts :

  

  « Faux sentiment de sécurité » :

  

  Quelque chose manque? Evénements à risque cardiaque que vous "pensez, de manière peu convaincante, être inférieurs" et non à des niveaux de placebo ?

  

  

  Donc, avec une efficacité non confirmée contre la variole du singe  réel chez l'homme, des titres d'anticorps à des niveaux inconnus à long terme, sans études sur les lymphocytes T ou B mémoire et un profil de risque biaisé sans données de sécurité à long terme et tendant à l' administrer uniquement aux plus vulnérables (sauf si ils sont immunodéprimés) alors vous vous attendriez à ce que Jynneos soit retiré ou strictement restreint.

  Ce n'est pas tout à fait comme ça que ça s'est passé :

  Suite à la confirmation que le monkeypox est arrivé aux États-Unis, le gouvernement a commandé des millions de doses d'un vaccin qui protège contre le virus.

  Bavarian Nordic, la société de biotechnologie qui fabrique le vaccin, a annoncé une commande de 119 millions de dollars passée par les États-Unis, avec la possibilité d'acheter 180 millions de dollars de plus si elle le souhaite. Si cette deuxième option était exercée, cela reviendrait à environ 13 millions de doses.

  La commande convertira les vaccins antivarioliques existants, qui sont également efficaces contre la variole du singe , en versions lyophilisées, qui ont une durée de conservation plus longue. Les vaccins convertis seront fabriqués en 2023 et 2024, indique la société.

  Bavarian Nordic travaille avec le gouvernement américain depuis 2003 pour développer, fabriquer et fournir des vaccins contre la variole. À ce jour, dit-il, il a fourni près de 30 millions de doses au ministère de la Santé et des Services sociaux.

  Les États-Unis ne sont pas le seul pays à s'approvisionner en vaccins. Jeudi, Bavarian Nordic a déclaré qu'un pays européen non identifié avait obtenu un contrat pour obtenir le vaccin.

  "Alors que toutes les circonstances entourant les cas actuels de variole du singe  en Europe restent à élucider, la vitesse à laquelle ceux-ci ont évolué, combinée au potentiel d'infections au-delà du cas initial non détecté, appelle une approche rapide et coordonnée des autorités sanitaires, et nous sommes heureux d'aider dans cette situation d'urgence », a déclaré Paul Chaplin, président et chef de la direction de Bavarian Nordic dans un communiqué.

  Le gouvernement américain passe une commande de 119 millions de dollars pour 13 millions de vaccins lyophilisés contre le Monkeypox (19 mai 2022)

  https://fortune.com/2022/05/19/monkeypox-vaccine-purchase-2022-us-government/

  BAVARIAN NORDIC FABRIQUERA LES PREMIÈRES DOSES LYOPHILISÉES DE VACCIN CONTRE LA VARIOLE SUR EXERCICE D'UNE OPTION CONTRACTUELLE PAR LE GOUVERNEMENT AMÉRICAIN

  • Option de 119 millions USD exercée pour la fabrication de JYNNEOS® lyophilisé en 2023 et 2024

  • Il s'agit du premier ensemble d'options d'une valeur totale de 299 millions de dollars pour convertir le vaccin en vrac existant, précédemment acheté par BARDA, en environ 13 millions de doses lyophilisées de JYNNEOS.

  https://www.bavarian-nordic.com/investor/news/news.aspx?news=6569

  4 juin '22 :

  Réactivation de la vaccine et du VIH latent

  L'histoire de la vaccination contre la variole réserve une autre surprise.

  Cet article opportun a piqué ma curiosité :

  

  Attends quoi ? J'ai pu trouver une source pour cela et le contenu connexe:

  

  

  

  

  

  https://www.hivireland.ie/wp-content/uploads/1987_Print_Media_005_May_11th_to_15th-WebSize.pdf

  Quelques grands noms cités dans ces articles. Que ce soit par réutilisation d'aiguilles contaminées ou par réactivation virale (ou les deux ?), la théorie du complot devient plausible, voire suffisamment plausible pour parrainer des recherches sur cette dernière.

  On verra pourquoi plus tard.

  Le mécanisme clé derrière l'hypothèse est mis en évidence :

  L'objectif principal du projet consiste en l'étude des interactions du virus de la vacccinie et du VIH-1 avec l'hôte ; spécifiquement les réponses de l'organisme atopique à l'infection par le virus de la vaccine et l'effet du potentiel redox sur la réactivation du VIH-1 latent seront étudiés. La recherche devrait fournir une base pour de nouvelles approches thérapeutiques et vaccinales utilisables dans les infections par ces virus.

  Objectifs de recherche:

  • Développer un modèle murin d'eczéma vaccinatum chez la souris Nc/Nga ou dans un autre modèle murin de dermatite atopique, et étudier les réponses immunitaires de l'organisme atopique au virus de la vaccine.

  • Tester l'effet antiviral de dérivés sélectionnés de l'acide éthacrynique et d'autres agents à effet anti-poxviral in vivo ; en culture tissulaire, pour étudier le mécanisme d'action exact des agents, le type de mort cellulaire des cellules infectées d'origine embryonnaire différente et son importance pour l'induction des réponses immunitaires dans l'infection par le virus de la vaccine

  • Caractériser le mécanisme d'action moléculaire des agents modulateurs redox sur la réactivation du VIH-1 latent et vérifier les résultats obtenus in vitro dans des cultures tissulaires également dans les lymphocytes périphériques primaires de donneurs sains et de patients VIH+ ex vivo.

  De plus amples informations peuvent être trouvées sur www.phenogenomics.cz ou sur le lien

  https://biocev.lf1.cuni.cz/

  Contenu de la recherche :

  Notre principal objectif de recherche est d'étudier les interactions virus-hôte, à savoir les interactions entre le virus de la vaccine et le VIH-1 . La recherche devrait fournir la base de nouvelles approches thérapeutiques et vaccinales utilisables dans les infections par ces virus et d'autres.

  Contrairement à une idée reçue, la nécessité de comprendre la pathogenèse de l'infection par les poxvirus et les complications post-vaccinales ainsi que de développer des vecteurs de vaccination sûrs et/ou des médicaments efficaces contre les poxvirus demeure. L'objectif principal de nos recherches est la réponse d'un organisme atopique à la vaccine et à d'autres virus. Nous avons développé notre propre modèle d'eczéma vaccinatum chez des souris atopiques Nc/Nga, l'avons utilisé pour caractériser les réponses immunitaires et pour comparer les risques et l'efficacité des vaccinations avec la souche de virus de la vaccine WR, Dryvax et le MVA non réplicatif. Dans ce modèle atopique, nous continuons à étudier les réponses immunitaires dérégulées contre la vaccine et d'autres virus.

  La latence du VIH dans les cellules réservoirs est le principal obstacle à la guérison du VIH/SIDA. Notre objectif est d'identifier, de caractériser et de développer de nouveaux agents pour réactiver le VIH-1 latent. Nous avons décrit un potentiel de réactivation de l'arginate d'hème et nous avons identifié plusieurs autres agents réactivant le VIH-1 in vitro dans des cultures tissulaires. Nous nous concentrons actuellement sur la confirmation des résultats dans les lymphocytes primaires périphériques de patients VIH+ et dans des modèles de latence primaire. Nous avons l'intention de patienter avec des combinaisons de médicaments sélectionnées et de rechercher un partenaire stratégique pour développer davantage le nouveau traitement contre le VIH.

  Potentiel de coopération

  Nous sommes ouverts aux nouveaux doctorants et à tout type de collaboration/échange avec des chercheurs intéressés par l'étude des réponses immunitaires d'un organisme atopique vis-à-vis de la vaccine et d'autres virus. Pour poursuivre le développement de nouveaux agents efficaces de réactivation du VIH latent, nous recherchons un investisseur stratégique.

  MUDr. Zora Mělková, Ph.D., Étude des interactions du virus de la vaccine avec l'hôte et réactivation du VIH-1 latent, (Année ?).

  https://www.biocev.eu/en/research/cellular-biology-and-virology.4/study-of-vaccinia-virus-interactions-with-the-host-and-reactivation-of-the-latent- vih-1.52

  Sur les vaccins anti-VIH à base de petites boîtes, selon la dernière coupure de presse, co-écrite par nul autre que Luc Montagnier :

  Résumé

  Les séquences codant pour les protéines centrales p55, p25 et p18 du virus de l'immunodéficience humaine (VIH-1) ont été insérées dans le génome du virus de la vaccine. L'infection de cellules cultivées avec les virus recombinants vivants a conduit à l'expression de protéines qui ont été reconnues par les sérums d'individus séropositifs pour le VIH. L'immunisation de souris avec le virus recombinant exprimant la protéine p25 du VIH et le précurseur p55 a produit des niveaux élevés d'anticorps dirigés contre les antigènes correspondants du VIH. Les données obtenues sont discutées en termes d'utilisation possible de ces virus recombinants vivants dans le développement d'une stratégie vers un vaccin contre le SIDA.

  Rautmann G, Kieny MP, Brandely R, Dott K, Girard M, Montagnier L, Lecocq JP. Protéines centrales du VIH-1 exprimées à partir de virus de la vaccine recombinants. Rétrovirus AIDS Res Hum. 1989 avril;5(2):147-57. doi : 10.1089/aid.1989.5.147. PMID : 2713165.

  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2713165/

  Glutathion peroxydase, réactivation HERV et Vaccinia, cette fois dans un rôle protecteur :

  ...Le risque réduit de mélanome dû au BCG et à la vaccine, ainsi que certaines causes courantes de maladies infectieuses, s'avère être associé à des déterminants antigéniques présentant des homologies de séquence avec l'antigène HERV-K-MEL. Ce dernier est un produit d'un pseudo-gène qui est étroitement associé au gène env du rétrovirus humain endogène K (HERV-K). Une réaction immunitaire suppressive semble inhiber l'expression de gènes rétroviraux endogènes, tels que le gène env de HERV-K, qui pourraient autrement entraîner une transformation maligne des années, voire des décennies plus tard. La protéine env de HERV-K a des séquences d'acides aminés homologues avec la protéine de liaison à l'élément sensible à l'oxygène du facteur nucléaire humain (OREBP) qui contrôle l'expression de la glutathion peroxydase.La formation de celle-ci et d'autres enzymes redox, nécessaires pour maintenir des niveaux appropriés du potentiel redox intracellulaire normal, semble être supprimée par la protéine homologue à l'OREBP. La présente hypothèse est conforme au concept selon lequel la dérégulation immunitaire due à des impacts environnementaux négatifs est un facteur de risque non seulement pour certaines maladies auto-immunes, comme décrit précédemment, mais également pour certaines tumeurs malignes telles que le mélanome.

  Bernd Krone et al, Protection contre le mélanome par la vaccination avec le Bacille Calmette-Guerin (BCG) et/ou la vaccine : une hypothèse épidémiologique sur la nature d'un facteur de risque de mélanome et son contrôle immunologique, Eur J Cancer, (janvier 2005).

  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15617995/

  Le VIH est très sensible au potentiel REDOX de la cellule 5 . La clé ici est que Vaccinia code pour une glutaredoxine fonctionnelle.

  Qu'est-ce que c'est? Réponse courte:

  "Les glutarédoxines (également connues sous le nom de thioltransférase) sont de petites enzymes redox d'environ une centaine de résidus d'acides aminés qui utilisent le glutathion comme cofacteur. Chez l'homme, cette enzyme de réparation de l'oxydation est également connue pour participer à de nombreuses fonctions cellulaires, notamment la signalisation redox et la régulation du glucose. [4] [5] Les glutaredoxines sont oxydées par les substrats et réduites de manière non enzymatique par le glutathion. 6 "

  Il a été démontré que le virus de la vaccine (VV) code pour une glutaredoxine
  fonctionnelle, le produit du gène o2l, qui est synthétisé tardivement dans l'infection, après le début de la réplication de l'ADN. Nous rapportons ici qu'un cadre de lecture ouvert dans le génome du VV désigné par g4l code pour une protéine qui a une similarité de séquence avec les glutaredoxines et possède des activités de thioltransférase et de déhydroascorbate réductase. La protéine G4L dans les cellules infectées peut être détectée dès 4 heures après l'infection et est exprimée de manière constitutive jusqu'à 24 heures après l'infection. Une protéine homologue à G4L et conservant le centre actif prédit de la glutarédoxine est codée par le virus Molluscum Contagiosum (MCV) récemment séquencé, alors que la protéine O2L n'est pas conservée, ce qui suggère que leL'activité glutarédoxine de G4L peut être impliquée dans la réplication de tous les poxvirus.

  Gvakharia BO, Koonin EK, Mathews CK. Le gène G4L du virus de la vaccine code pour une deuxième glutarédoxine. Virologie. 15 décembre 1996 ;226(2):408-11.

  doi : 10.1006/viro.1996.0669. PMID : 8955061.

  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8955061/

  Comment la glutaredoxine pourrait-elle réactiver des virus latents dont le VIH ?

  Le premier point à noter est que les voies de signalisation du cancer sont également activées :

  Bien
  que l'utilisation d'antioxydants pour le traitement du cancer et du VIH/SIDA soit proposée depuis des décennies, de nouvelles connaissances acquises grâce à la recherche redox suggèrent un scénario très différent. Ces nouvelles données montrent que les principaux systèmes antioxydants cellulaires, les systèmes de la thiorédoxine (Trx) et du glutathion (GSH), favorisent en fait la croissance du cancer et l'infection par le VIH, tout en supprimant une réponse immunitaire efficace. Mécaniquement, ces systèmes contrôlent à la fois les voies redox et NO (homéostasie nitroso-redox), qui sous-tendent les défenses immunitaires innées et cellulaires. La double inhibition des systèmes Trx et GSH tue de manière synergique les cellules néoplasiques in vitro et chez la souris et diminue la résistance au traitement anticancéreux. De la même manière,la population de cellules réservoirs du VIH qui constitue le principal obstacle à la guérison du SIDA est extrêmement sensible au redox et pourrait être sélectivement ciblée par les inhibiteurs de la Trx et du GSH. L'inhibition du Trx et du GSH peut conduire à une reprogrammation de la réponse immunitaire, faisant pencher la balance entre le système immunitaire et le cancer ou le VIH en faveur du premier, permettant l'élimination des cellules malades. Ainsi, les thérapies basées sur le silence des voies Trx et GSH représentent une approche prometteuse pour la guérison du cancer et du SIDA et justifient des recherches plus approfondies.

  Benhar, M., Shytaj, IL, Stamler, JS et Savarino, A. Double ciblage des systèmes thiorédoxine et glutathion dans le cancer et le VIH. Le Journal d'investigation clinique, 126(5), 1630–1639. (2016)

  https://doi.org/10.1172/JCI85339

  Ce qui nous ramène à la vaccination contre la variole du singe.

  Jynneos est un MVA. Exprime-t-il  une trop grande quantité  de glutaredoxine ?

  Veuillez me corriger si je lis mal le document sur le génome, mais la réponse semble être oui.

  Cela a du sens car pour générer une immunité, vous avez besoin d'un degré élevé d'homologie, c'est-à-dire d'expression de protéines.

  Les virus de la vaccine reconfigurés pour exprimer des gènes étrangers sont des vecteurs pour la production de protéines recombinantes, la plus courante étant un système de délivrance de vaccins pour les antigènes . [3] Les préoccupations concernant la sécurité du virus de la vaccine ont été résolues par le développement de vecteurs basés sur des virus de la vaccine atténués. L'un d'eux, le virus modifié de la vaccine d'Ankara ( MVA ), est une souche hautement atténuée du virus de la vaccine qui a été mise au point vers la fin de la campagne d'éradication de la variole par Anton Mayr à Munich, en Allemagne. Produit entre 1953 et 1968 par plus de 500 passages en série du virus de la vaccine (provenant d'une souche sauvage découverte par l'institut turc du vaccin d' Ankara ) dans les cellules de poulet [4] ( fibroblaste d' embryon de poulet ), le MVA a perdu environ 10 % du génome de la vaccine et avec lui la capacité de se répliquer efficacement dans les cellules de primate . Un vecteur recombinant à base de MVA pour la vaccination avec différents gènes rapporteurs fluorescents a été développé par Antonio Siccardi , qui indique la progression de la recombinaison génétique avec le transgène d'un antigène (vert, incolore, rouge). [5] [6]

  ... Par rapport aux virus de la vaccine qui se répliquent, le MVA fournit des niveaux similaires ou supérieurs d'expression de gènes recombinants, même dans des cellules non permissives.

  
  ...MVA est un virus de la vaccine atténué et ne se réplique pas aussi efficacement dans le corps humain que la vaccine. Cependant, on ne sait pas si le MVA peut ou non induire les mêmes effets secondaires que la vaccine.

  Vaccine modifiée Ankara

  https://en.m.wikipedia.org/wiki/Modified_vaccinia_Ankara#:~:text=The%20Modified%20Vaccinia%20Ankara%20

  G4L est le gène qui exprime la glutaredoxine, et il est conservé dans MVA et donc dans Jynneos, avec des implications potentielles pour la santé publique.

  Notez la référence à la cowpox :

  Résumé

  La séquence complète d'ADN génomique de la souche de vaccine modifiée hautement atténuée de la vaccine Ankara (MVA) a été déterminée. Le génome du MVA a une longueur de 178 kb, significativement plus petit que celui du génome de la vaccine Copenhagen, qui est de 192 kb. Les 193 cadres de lecture ouverts (ORF) cartographiés dans le génome du MVA correspondent probablement à 177 gènes, dont 25 sont dédoublés et/ou ont subi des mutations aboutissant à des protéines tronquées. La région génomique terminale gauche du MVA contient quatre grandes délétions et une grande insertion par rapport à la souche de Copenhague. De plus, de nombreux ORF dans cette région sont fragmentés, ne laissant que huit gènes structurellement intacts et donc vraisemblablement fonctionnels. L'ADN inséré code pour un groupe de gènes qui se trouve également dans la souche WR de la vaccine et dans le virus de la vaccine et comprend un gène hautement fragmenté homologue au gène de la gamme d'hôtes du virus de la vaccine, fournissant une preuve supplémentaire qu'un virus de type cowpox était l'ancêtre de la vaccine. Étonnamment, la région centrale conservée du génome contient également certains gènes fragmentés, notamment l'ORF F5L, codant pour une protéine membranaire majeure, et les ORF F11L et O1L, codant pour des protéines de 39,7 et 77,6 kDa, respectivement. La région génomique terminale droite porte trois grandes délétions : tous les gènes classiques d'évasion immunitaire poxvirale et tous les gènes de type ankyrine situés dans cette région sont fragmentés, à l'exception de ceux codant pour le récepteur de l'interleukine-1β et la protéine de type ankyrine de 68 kDa B18R. Ainsi, le phénotype atténué du MVA est le résultat de nombreuses mutations,

  

  

  Lien vers pdf :

  G.Antoine, F.Scheiflinger, F.Dorner, FGFalkner, La séquence génomique complète de la souche modifiée de Vaccinia Ankara : comparaison avec d'autres orthopoxvirus, (1998),

  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042682298991231

  L'infection au COVID-19 peut-elle être renforcée/réactivée de la même manière ? Il semble que, contrairement au VIH, il se développe dans un environnement oxydatif. sept

  L'immunisation contre la vaccine peut encore la favoriser indirectement via d'autres voies telles que l'épuisement des lymphocytes T ou la réactivation d'autres virus latents, ébranlant votre système immunitaire. La provocation antigénique répétée ne doit pas être encouragée.

  Lié à Vaccinia vaccination, un excellent article sur l'amélioration des infections virales dépendante des anticorps à médiation vaccinale, en particulier pourquoi les tentatives répétées de création de vaccins efficaces contre le VIH et le coronavirus continuent d'échouer :

  Résumé

  Des exemples d'amélioration induite par le vaccin de la sensibilité à l'infection virale ou de pathogenèse virale aberrante ont été documentés pour des infections par des membres de différentes familles de virus. Plusieurs mécanismes, dont beaucoup sont encore mal connus, sont à la base de ce phénomène. Le développement de vaccins contre les infections à lentivirus en général, et contre le VIH/SIDA en particulier, n'a guère été couronné de succès. Certains vaccins lentiviraux expérimentaux se sont même révélés contre-productifs : ils rendaient les sujets vaccinés plus sensibles à l'infection au lieu de les protéger. Pour la sensibilité accrue induite par le vaccin à l'infection par certains virus comme le coronavirus félin, le virus de la dengue et le virus de l'immunodéficience féline, il a été démontré que l'amélioration dépendante des anticorps (ADE) joue un rôle important. D'autres mécanismes peuvent, soit en l'absence ou en combinaison avec l'ADE, être impliqué. Par conséquent, l'amélioration induite par le vaccin a été une pierre d'achoppement majeure dans le développement de certains vaccins flavi-, corona-, paramyxo- et lentivirus. De plus, les échecs récents dans le développement d'un vaccin contre le VIH peuvent au moins en partie être attribués à l'induction d'une susceptibilité accrue à l'infection. Il peut bien y avoir un équilibre délicat entre l'induction d'une immunité protectrice d'une part et l'induction d'une susceptibilité accrue d'autre part. Le présent article passe en revue les mécanismes actuellement connus de l'amélioration induite par le vaccin de la sensibilité à l'infection virale ou de la pathogenèse virale aberrante. vaccins contre les paramyxos et les lentivirus. De plus, les échecs récents dans le développement d'un vaccin contre le VIH peuvent au moins en partie être attribués à l'induction d'une susceptibilité accrue à l'infection. Il peut bien y avoir un équilibre délicat entre l'induction d'une immunité protectrice d'une part et l'induction d'une susceptibilité accrue d'autre part. Le présent article passe en revue les mécanismes actuellement connus de l'amélioration induite par le vaccin de la sensibilité à l'infection virale ou de la pathogenèse virale aberrante. vaccins contre les paramyxos et les lentivirus. De plus, les échecs récents dans le développement d'un vaccin contre le VIH peuvent au moins en partie être attribués à l'induction d'une susceptibilité accrue à l'infection. Il peut bien y avoir un équilibre délicat entre l'induction d'une immunité protectrice d'une part et l'induction d'une susceptibilité accrue d'autre part. Le présent article passe en revue les mécanismes actuellement connus de l'amélioration induite par le vaccin de la sensibilité à l'infection virale ou de la pathogenèse virale aberrante.

  Mots-clés : Vaccin, Enhancement, ADE, VIH, Lentivirus

  W. Huisman ,1 BEE Martina , GF Rimmelzwaan , RA Gruters et ADME Osterhaus , Amélioration des infections virales induite par le vaccin, Vaccine. 2009 janv. 22 ; 27(4): 505–512., Publié en ligne le 18 novembre 2008. doi: 10.1016/j.vaccine.2008.10.087

  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7131326/#__ffn_sectitle

  ---

  Où va la vaccination contre la variole du singe

  Cette étude de 2011 pointe également les failles majeures de l'approche Jynneos et préconise des essais d'efficacité qui peuvent aussi bénéficier à une population à risque réel, imaginez ça !

  De nouveaux vaccins candidats ont été évalués chez l'homme pour leur immunogénicité, mais depuis que la variole est éradiquée, tous les tests d'efficacité ont été effectués sur des modèles animaux. Par conséquent, aucun des produits récemment développés pour la prévention et le traitement de l'infection par le virus de la variole n'a été testé sur le terrain chez l'homme, et n'a été fabriqué et déposé dans le stock de biodéfense sur la base d'études animales et de la présomption qu'ils fonctionneront chez l'homme en cas d'une crise .

  Bien que l'immunité médiée par les lymphocytes T soit connue pour être importante pour éliminer les infections à poxvirus, la protection est fortement associée aux réponses en anticorps. Ceci est noté parce que la complexité et le coût d'un essai de vaccin de phase I sont significativement plus élevés si la cryoconservation des cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) est nécessaire. Pour les tests de phase I des vaccins candidats contre le poxvirus, la collecte de sérum pour les anticorps induits par le vaccin serait suffisante.

  C'est difficile, long et coûteux à faire correctement, et leur efficacité cible serait de 80 % pour que cela en vaille la peine, et non de 50 %.

  Il est beaucoup plus rapide, plus facile et moins cher de simplement ignorer toutes ces absurdités de sécurité et d'efficacité des phases II et III et de simplement signer pour la distribution de masse :

  Passer des tests d'innocuité et d'immunogénicité de phase I à un essai d'efficacité de phase IIb ou de phase III ajouterait un nouveau niveau de complexité, non seulement en raison de la taille, mais aussi parce que le lieu de l'étude passerait de Kinshasa au district de Sankuru dans la partie centrale de la RDC. où il y a peu d'établissements de santé et peu de routes rendant l'accès difficile et créant des défis logistiques pour la gestion de la livraison des produits biologiques et des échantillons cliniques. La réalisation d'études épidémiologiques nécessitait un système élaboré de véhicules, de motos, de bicyclettes et de déplacements à pied pour accéder aux populations et transporter les échantillons de diagnostic. Même avec une incidence annuelle proche de 0,2 % (chez les enfants de 5 à 19 ans),un essai d'efficacité contrôlé par placebo avec un an de suivi nécessiterait environ 20 000 sujets pour détecter une efficacité vaccinale de 80 % avec une puissance de 80 %. Moins de sujets seraient nécessaires si la période de suivi pouvait être prolongée, à condition que l'on s'attende à ce que l'immunité soit maintenue.

  Avantages des essais cliniques de vaccins dans les zones endémiques pour le MPX

  La réalisation d'essais cliniques en RDC aurait un certain nombre d'avantages pour des groupes distincts. Premièrement, les populations du bassin du fleuve Congo qui sont principalement touchées par la maladie en bénéficieraient. Des études cliniques attireraient l'attention sur le problème du MPX, amélioreraient les connaissances générales sur la prévention du MPX et amélioreraient potentiellement les connaissances sur d'autres problèmes de santé en renforçant l'infrastructure de santé publique. Il y aurait également des avantages intangibles qui accompagnent les activités d'essais cliniques, y compris la stimulation des économies locales. Deuxièmement, le peuple congolais en général et le système de santé congolais en bénéficieraient car un essai de vaccin interventionnel nécessiterait des investissements dans l'infrastructure réglementaire. De plus, cela augmenterait la capacité de recherche en augmentant le nombre de chercheurs actifs et de personnel.Avec une efficacité de 85 % au taux d'incidence actuel, environ une infection à MPX pourrait être évitée pour 600 personnes vaccinées.

  Les développeurs de vaccins alternatifs contre la variole et les parties prenantes dans le domaine de la biodéfense et des maladies infectieuses émergentes tireraient profit de la possibilité d'évaluer sur le terrain des vaccins antivarioliques candidats contre un orthopoxvirus virulent. Ce bénéfice ne doit pas être sous-estimé car l'inoculation de la vaccine vivante est le seul vaccin antivariolique dont l'efficacité a été prouvée chez l'homme. Tous les autres vaccins candidats seront provisoirement approuvés en appliquant la règle 20 de The Animal . Le fait de disposer de données sur l'efficacité chez l'homme fournirait un avantage de sélection significatif pour un vaccin candidat par rapport à un autre.

  À la fin, les auteurs se demandent si tout cela en vaut la peine ? Pourquoi ne pas simplement administrer des antiviraux aux rares cas qui surgissent et éduquer les groupes à risque sur les pratiques sécuritaires ? Pourquoi pas en effet.

  C'est la méthode Leicester de réponse à l'incidence et de quarantaine ciblée mise à jour pour le 21e siècle :

  Alternatives à la vaccination contre la variole

  Compte tenu des risques d' événements indésirables, des coûts et des considérations logistiques associés à la vaccination contre la variole, d'autres stratégies doivent également être envisagées pour contrôler le MPX humain. Une alternative à la vaccination pourrait être le traitement des cas incidents avec une thérapie antivirale pour réduire la morbidité et la transmission , et en donnant accès aux antibiotiques pour le traitement des infections bactériennes secondaires. Le diagnostic clinique du MPX est relativement facile, donc des antiviraux efficaces et des soins cliniques de soutien peuvent être des options plus pratiques que la vaccination à l'heure actuelle.

  La réduction de la fréquence de l'infection humaine par le MPX pourrait également être réalisée grâce à l'éducation sanitaire sur la manipulation des espèces animales réservoirs potentielles pour prévenir la transmission de l'animal à l'homme et par la mise en quarantaine ou l'isolement des contacts pour prévenir la propagation interhumaine. Définir les facteurs sous-jacents à l'augmentation de l'incidence et leur impact sur la transmission primaire par rapport à la transmission secondaire est donc une direction cruciale pour la recherche en cours. De plus, une meilleure compréhension de la mortalité et des complications associées à l'infection par le monkeypox devrait être évaluée. Une surveillance active continue de la maladie dans les régions endémiques associée à des études sur les ménages et les contacts avec un suivi à long terme permettrait de répondre à ces questions importantes.

  D'autres études sont également nécessaires pour identifier les hôtes intermédiaires et les réservoirs animaux. La vaccination antivariolique ne modifiera pas le réservoir ni la quantité de virus MPX trouvés dans les espèces d'amplification. L'introduction de MPX dans les populations humaines dépend du contact avec des espèces infectées, ainsi la vaccination seule ne sera pas efficace pour contrôler la propagation géographique de MPX car elle est déterminée par le mouvement des animaux et entraînée en grande partie par la perte d'habitat naturel.

  Rimoin, AW et Graham, BS (2011). Où va la vaccination contre la variole du singe. Vaccin, 29 Suppl 4 (Suppl 4), D60–D64.

  https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2011.09.004

  

  Et merci d'avoir lu.

  
  
  1

  OMS, Monkeypox - Royaume-Uni de Grande-Bretagne et d'Irlande du Nord, (18 mai 2022),

  https://www.who.int/emergencies/disease-outbreak-news/item/2022-DON383

  2

  Norris, J, Une protéine de pointe mal repliée pourrait expliquer les symptômes compliqués du COVID-19 (26 mai 2022),

  https://www.medicalnewstoday.com/articles/misfolded-spike-protein-could-explain-complicated-covid-19-symptoms

  3

  Lymphadénopathie à la croisée des chemins entre immunodéficience et auto-inflammation : Un défi intrigant, (2021),

  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8374228/#__ffn_sectitle

  4

  Effets secondaires dans les essais cliniques

  https://dipg.org/dipg-research/clinical-trials-for-dipg/side-effects/

  5

  Bhaskar A, Munshi M, Khan SZ, Fatima S, Arya R, Jameel S, Singh A. Mesure du potentiel redox du glutathion des macrophages infectés par le VIH-1. J Biol Chem. 9 janvier 2015 ;290(2):1020-38. doi : 10.1074/jbc.M114.588913. Epub 18 novembre 2014. PMID : 25406321 ; PMCID : PMC4294471.

  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25406321/

  6

  Glutarédoxine

  https://en.wikipedia.org/wiki/Glutaredoxin#:~:text=Glutaredoxins%20(aussi%20known%20as%20Thioltransferase,and%20regulation%20of%20glucose%20metabolism.7

  7
  

  Jaswinder Singha, Rajinder S.Dhindsab, Vikram Misrac, Baljit Singhd, l'infectivité du SARS-CoV2 est potentiellement modulée par le statut redox de l'hôte , (2020),

  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2001037020304839