La grande arnaque d'Alzheimer et les remèdes éprouvés qu'ils ont enterrés pour des milliards de personnes

 

https://www.midwesterndoctor.com/p/the-great-alzheimers-scam-and-the?

Des décennies de négligence dans la compréhension des causes réelles de la démence ont transformé cette maladie en l’une des maladies les plus coûteuses qui existent.

Un médecin du Midwest

5 octobre 2025

On pense généralement que la maladie d'Alzheimer résulte d'une accumulation anormale de plaques dans le cerveau, qui détruit progressivement le tissu cérébral. Par conséquent, la quasi-totalité des recherches sur la maladie d'Alzheimer ont été axées sur l'élimination de l'amyloïde, même après qu'il a été démontré que la plupart de ces travaux étaient issus de recherches frauduleuses.

Ainsi, malgré des décennies de recherche et des milliards de dollars investis, ce modèle n'a produit aucun résultat utile. Les coûteux médicaments « révolutionnaires » contre la maladie d'Alzheimer ne ralentissent que légèrement la progression de la démence, au prix d'hémorragies et d'œdèmes cérébraux chez plus d'un quart des personnes traitées.

En revanche, de nombreux traitements abordables ont été développés pour la maladie d'Alzheimer, ciblant les causes profondes de la maladie, produisant des bénéfices significatifs à un coût bien moindre et sans aucune toxicité.

Un neurologue, par exemple, a suggéré que l'amyloïde joue un rôle protecteur dans le cerveau et traite la maladie d'Alzheimer en identifiant le processus sous-jacent à la démence (qui peut souvent être diagnostiquée grâce aux symptômes). Il est remarquable de constater que, malgré les preuves cliniques de cette méthode, on ignore encore presque totalement son existence et l'existence de différents types de « maladie d'Alzheimer » nécessitant des traitements spécifiques.

• De même, on peut affirmer avec certitude qu'une altération de la circulation cérébrale, ainsi qu'un drainage veineux et lymphatique perturbé, jouent un rôle essentiel dans la maladie d'Alzheimer.

• Cet article passe en revue les causes courantes de troubles cognitifs et de démence (par exemple, l'immobilisation des cellules dans un état de choc où elles ne fonctionnent plus), ainsi que les traitements oubliés des maladies neurodégénératives, dont certains, comme le DMSO, bénéficient de nombreuses preuves à l'appui de leur efficacité.

L'un des aspects les moins appréciés de la médecine réside dans la multitude de cadres de référence développés pour comprendre le fonctionnement du corps et le guérir. Je pense que cela est dû au fait que la médecine conventionnelle s'est imposée comme la seule véritable voie pour comprendre le corps, chaque approche restante étant un « gimmick de second ordre » qui, au mieux, peut parfois jouer un rôle complémentaire dans les soins de santé.

Cependant, si vous étudiez ces autres approches, vous constaterez que chaque système médical excelle dans certains types de problèmes de santé, tout en étant aux prises avec d’autres. Ainsi, dans de nombreux cas, savoir vers quel modèle médical se tourner peut être extrêmement bénéfique pour les patients.

L'approche moderne de la médecine est fortement axée sur un modèle biochimique, où des médicaments personnalisés sont conçus pour stimuler ou inhiber des cibles moléculaires spécifiques (le plus souvent des enzymes, fréquemment des récepteurs cellulaires ou des canaux ioniques, et plus rarement, d'autres aspects de l'organisme, tels que des gènes individuels ou des messagers inflammatoires). Cette approche, quant à elle, tend à exceller dans des situations spécifiques (notamment les urgences aiguës), mais elle est généralement difficile à gérer dans les maladies chroniques. J'attribue ce problème à la fois à la difficulté pour les molécules cibles d'atteindre de larges zones de l'organisme et au fait que les organismes vivants sont conçus pour s'adapter à une stimulation ou une inhibition excessive de récepteurs et d'enzymes spécifiques.

Pourtant, malgré ses fréquents échecs, nous continuons d'adhérer rigoureusement à ce modèle de médecine. Je pense que cela est dû, en fin de compte, au fait que les thérapies élaborées dans ce cadre sont très spécifiques à chaque maladie (d'où la possibilité de breveter de nombreux produits distincts) et, dans bien des cas (puisqu'elles ne peuvent modifier qu'une enzyme ou un récepteur de manière temporaire), ne produisent pas de guérison durable, nécessitant ainsi des achats permanents et donc des ventes pharmaceutiques récurrentes.

Remarque : dans bien des cas, la désactivation d'enzymes ou de récepteurs critiques entraîne également une multitude d'effets secondaires (notamment au fil du temps, lorsque l'organisme se réadapte à cet état anormal).

Tout cela résume pourquoi, malgré des dépenses toujours croissantes pour la recherche sur la maladie d'Alzheimer (par exemple, les NIH ont dépensé 2,9 milliards de dollars en 2020 et 3,9 milliards en 2024 ), nous n'avons toujours pas réussi à faire de réels progrès dans la lutte contre cette maladie. De plus, si nous investissons autant dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer, c'est uniquement en raison de son coût exorbitant (par exemple, l'année dernière, on estimait son coût aux États-Unis à 360 milliards de dollars ). Malheureusement, ce chiffre n'évoque qu'une infime partie du coût social (comme tout proche d'une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer peut en témoigner), ce qui rend encore plus remarquable l'absence de progrès dans la lutte contre cette maladie.

Le mastodonte amyloïde

Les débuts de la recherche sur la maladie d'Alzheimer sont les suivants : en 1906, des plaques dans le cerveau ont été identifiées comme la cause de la maladie d'Alzheimer, en 1984, la protéine bêta-amyloïde a été identifiée comme le composant principal de ces plaques, et en 1991, des mutations génétiques dans une protéine qui donne naissance à la bêta-amyloïde ont été liées à des formes héréditaires de la maladie d'Alzheimer, créant ainsi la croyance répandue qu'un remède contre cette maladie dévastatrice était enfin à portée de main.

Le dogme dominant de la recherche sur la maladie d'Alzheimer est donc que la maladie résulte de l'accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau, lesquelles provoquent ensuite des lésions cérébrales conduisant à la maladie d'Alzheimer. De ce fait, la majorité des recherches sur le traitement de la maladie d'Alzheimer ont porté sur l'élimination de ces plaques , mais malheureusement :

Des centaines d'essais cliniques de thérapies ciblant les amyloïdes n'ont cependant donné que peu d'espoir ; seul le décevant Aduhelm a obtenu l'approbation de la FDA. Pourtant, l'Aβ domine toujours la recherche et le développement de médicaments. Les NIH ont dépensé environ 1,6 milliard de dollars pour des projets mentionnant les amyloïdes au cours de cet exercice, soit environ la moitié de leur financement global pour la maladie d'Alzheimer. Les scientifiques qui s'intéressent à d'autres causes potentielles de la maladie d'Alzheimer, comme le dysfonctionnement immunitaire ou l'inflammation, se plaignent d'avoir été mis à l'écart par la « mafia amyloïde ». Forsayeth affirme que l'hypothèse amyloïde est devenue « l'équivalent scientifique du modèle ptolémaïque du système solaire », dans lequel le Soleil et les planètes tournent autour de la Terre.

Remarque : Souvent, lorsqu'un paradigme erroné ne parvient pas à expliquer la maladie qu'il prétend traiter, plutôt que d'admettre son échec, ses partisans qualifient chaque preuve contradictoire de paradoxe (par exemple, le « paradoxe » français réfute clairement l'hypothèse du cholestérol) et creusent toujours plus profondément jusqu'à trouver un argument pour étayer leur idéologie. Pour ceux que cela intéresse, les principaux malentendus concernant le cholestérol, les maladies cardiaques et les statines sont abordés ici .

L'échec persistant du modèle amyloïde à guérir la maladie d'Alzheimer a progressivement suscité un scepticisme croissant, ce qui a conduit de plus en plus de scientifiques à étudier d'autres modèles de la maladie. Ils ont rapidement découvert que d'autres facteurs jouaient un rôle bien plus important dans l'apparition de la maladie (par exemple, l'inflammation chronique), et en 2006, cette perspective semblait vouée à changer l'orientation de la recherche sur la maladie.

En réponse, les partisans de l'amyloïde ont soutenu que la faiblesse de leur hypothèse résidait dans le fait que la cause de la maladie d'Alzheimer n'était pas la présence de plaques amyloïdes en général, mais plutôt la formation de certains oligomères toxiques (petits amas de bêta-amyloïde). Alors que la contestation de l'hypothèse amyloïde atteignait une masse critique, un article de 2006 (publié dans Nature) a identifié un oligomère toxique jusqu'alors inconnu, l'étoile bêta-amyloïde 56 ou Aβ*56, et a apporté la preuve qu'il provoquait la démence chez le rat.

Cet article a consolidé les hypothèses de la protéine bêta-amyloïde et des oligomères toxiques (en fournissant la preuve que de nombreux partisans de cette théorie attendaient) et est rapidement devenu l'un des travaux les plus cités dans le domaine de la recherche sur la maladie d'Alzheimer. Ses auteurs ont acquis une renommée académique, ont publié d'autres articles validant leur hypothèse initiale, et des milliards supplémentaires ont été investis par le NIH et l'industrie pharmaceutique dans la recherche sur l'hypothèse de la protéine bêta-amyloïde et des oligomères toxiques.

Il convient de noter que certains étaient sceptiques quant à leurs conclusions et n’ont pas non plus été en mesure de reproduire ces données, mais ont rarement eu voix au chapitre dans le débat :

Les preuves inégales du rôle de l'Aβ*56 dans la maladie d'Alzheimer ont [depuis longtemps] suscité des inquiétudes. Wilcock doute depuis longtemps des études prétendant utiliser de l'Aβ*56 « purifié ». Ces oligomères sont notoirement instables et se convertissent spontanément en d'autres types d'oligomères. Plusieurs types peuvent être présents dans un échantillon même après purification, ce qui rend difficile d'attribuer des effets cognitifs à l'Aβ*56 seul, note-t-elle, à supposer qu'il existe. En fait, selon Wilcock et d'autres, plusieurs laboratoires ont tenté en vain de trouver l'Aβ*56, bien que peu d'entre eux aient publié ces résultats. Les revues scientifiques se désintéressent souvent des résultats négatifs, et les chercheurs peuvent hésiter à contredire un chercheur renommé.

Cela vous rappelle quelquechose ?

Scandales amyloïdes

Quinze ans plus tard, fin 2021, un médecin neuroscientifique a été engagé par des investisseurs pour évaluer un médicament expérimental contre la maladie d'Alzheimer et a découvert des signes indiquant que ses données étaient constituées d'images falsifiées de tests protéiques Western Blot (et donc d'évaluations erronées des oligomères présents dans le cerveau des sujets de recherche). En approfondissant le sujet, il a découvert que d'autres articles sur la maladie d'Alzheimer avaient été signalés par Pubpeer (un site web utilisé par les scientifiques pour identifier les études suspectes) comme contenant des Western Blots falsifiés.

Il a rapidement remarqué que trois de ces articles avaient été publiés par le même auteur et a décidé d'enquêter sur leurs autres publications. Cela l'a conduit à l' ouvrage fondateur de 2006 sur la maladie d'Alzheimer , qui, comme les autres travaux de l'auteur, contenait des indices évidents de fraude (illustrant une fois de plus comment les criminels se font généralement prendre pour avoir récidivé).

Une enquête ultérieure a révélé 20 articles rédigés par l'auteur, dont 10 portaient sur l'Aβ*56. De nombreux chercheurs externes, après consultation, ont convenu que les images avaient été manipulées. Un co-chercheur s'est manifesté, déclarant avoir déjà soupçonné l'auteur de mauvaise conduite scientifique (peu avant 2006) et avoir non seulement mis fin à sa collaboration avec lui, mais aussi refusé de publier une étude à laquelle ils avaient collaboré, afin d'éviter toute implication potentielle dans une mauvaise conduite scientifique.

Remarque : une préoccupation majeure concernant les vaccins à ARNm était de savoir s'ils étaient suffisamment stables pour produire l'élément escompté. Les Western Blots étant utilisés pour démontrer la présence de protéines, ils ont été présentés comme une preuve de l'efficacité du vaccin. Lors de l'examen des dossiers réglementaires de Pfizer, nous avons découvert que leurs Western Blots avaient été fabriqués (ce qui a été révélé en janvier 2023 , car, à l'époque, une fraude démontrable était l'un des rares facteurs susceptibles de faire échouer la campagne sur l'ARNm), mais ils ont bien sûr été complètement ignorés.

L'industrie amyloïde

L'un des aspects remarquables de cette fraude monumentale réside dans le peu d'interventions qui ont été menées. Par exemple, le médecin qui l'a découverte a prévenu le NIH en janvier 2022. Pourtant, en mai 2022, malgré l'inaction du NIH, le chercheur suspect a obtenu une subvention de recherche convoitée de 764 792 dollars (approuvée par un autre auteur de l'article de 2006) .

En juillet 2022 , Science a publié un article dénonçant l'incident et la fraude manifeste qui avait eu lieu, après quoi quelques autres voix indépendantes ont tenté d'attirer l'attention sur ce fait (par exemple, je l'ai fait en octobre 2022 ). Malgré cela, le chercheur a été autorisé à conserver son poste de professeur titulaire de faculté de médecine. Ce n'est qu'en juin 2024 que l'article de 2006 a été rétracté à la demande des auteurs, qui ont tous nié toute faute et insisté sur le fait que les images truquées n'avaient pas affecté les conclusions de l'article (et de même, le domaine de l'amyloïde a affirmé que cette fraude n'avait pas réfuté l'hypothèse amyloïde). Finalement, le 29 janvier 2025, lors de son audience de confirmation, RFK a cité l'article comme un exemple de fraude institutionnelle et de gaspillage de l'argent des contribuables au sein du NIH, et quelques jours plus tard , ce chercheur a annoncé sa démission de son poste de professeur de faculté de médecine (tout en clamant son innocence).

Tout cela, en surface, est assez étrange et illustre à quel point le domaine médical était prêt à marcher au pas pour protéger l’hypothèse amyloïde, quelque chose que j’attribue à la fois à la façon dont de nombreux chercheurs dépendent d’un financement perpétuel pour cela et aussi à la rentabilité du marché potentiel de l’amyloïde (par exemple, environ 7 millions d’adultes en sont atteints , de nombreuses thérapies coûtent des dizaines de milliers de dollars par an et, en théorie, elles doivent être couvertes par Medicare, ce qui équivaut à des centaines de milliards de dollars de ventes annuelles).

Récemment, le sort des médicaments amyloïdes, pourtant défaillants, semblait changer : un nouveau médicament (un anticorps monoclonal) a démontré un certain succès dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. Ce résultat a été qualifié de révolutionnaire par la communauté médicale, l’industrie pharmaceutique et les autorités de réglementation pharmaceutique, qui attendaient tous depuis des décennies l’apparition d’un tel médicament. Le premier nouveau médicament a ainsi bénéficié d’une approbation accélérée (que la FDA a fièrement annoncée ), en raison de la controverse qui l’entourait. Le deuxième a reçu une approbation discrète , tandis que le troisième a été partiellement approuvé un an et demi plus tard .

Chaque année, Chase Bank organise une conférence privée destinée aux investisseurs pharmaceutiques, qui donne le ton à l'ensemble du secteur. En 2023 (la première en présentiel depuis la pandémie), l'accent a été mis (détaillée ici ) sur l'incroyable rentabilité des nouveaux médicaments contre la maladie d'Alzheimer et des GLP-1 comme l'Ozempic (que la FDA a également promus sans relâche). Si l'engouement suscité par cette conférence privée a été considérable , le détail le plus crucial, à mon avis, a été le fait que le commissaire de la FDA ( largement considéré comme corrompu ) était l'orateur principal et qu'il avait, quelques jours avant la conférence, promu la deuxième autorisation détournée.

Cependant, malgré les images roses peintes autour de ces médicaments (chacun attaquant différents aspects des amyloïdes), ils étaient très controversés car :

Le comité consultatif indépendant de la FDA, dans un geste très inhabituel, a voté à 10 voix contre 0 (avec une abstention) contre l'approbation du premier médicament amyloïde (qui ciblait les plaques amyloïdes), puis la FDA l'a quand même approuvé. Fait inédit, trois des conseillers ont démissionné , qualifiant cette décision de « probablement la pire décision d'approbation de médicament de l'histoire récente des États-Unis ».

• Le prix de ce médicament était de 56 000 dollars par an, ce qui était suffisant pour mettre en faillite Medicare, ce qui a attiré une enquête du Congrès et a conduit à ce que chaque médicament suivant soit vendu environ la moitié de ce montant (son prix étant ensuite réduit pour correspondre à ce montant).

Un gonflement ou une hémorragie cérébrale ont été observés chez 41 % des patients inclus dans les études . De plus, les céphalées (y compris les migraines et les névralgies occipitales), les chutes, la diarrhée, la confusion et le délire étaient également nettement plus fréquents que sous placebo.

• Aucune amélioration n’a été constatée dans la maladie d’Alzheimer ; une analyse a plutôt constaté un ralentissement de la progression de la maladie d’Alzheimer de 20 % (bien que cela puisse être un artefact du protocole plutôt qu’un effet réel).

Le deuxième anticorps monoclonal (qui ciblait les précurseurs amyloïdes) avait un profil risque-bénéfice légèrement meilleur (seulement 21 % ont connu des saignements et gonflements cérébraux), et une réduction de 26,4 % de la progression de la maladie d'Alzheimer a été détectée dans l'essai (ce qui, pour le contexte, se traduit par une réduction de 0,45 sur une échelle où une réduction d'au moins 1 à 2 points est nécessaire pour créer un impact qui soit de quelque manière que ce soit significatif pour un patient).

Le troisième médicament monoclonal (qui ciblait les plaques amyloïdes considérées comme plus pathologiques) a également été contesté car il a provoqué chez 36,8 % des receveurs des saignements ou des gonflements cérébraux, comme les autres médicaments amyloïdes, a fréquemment provoqué des maux de tête et des réactions à la perfusion (par exemple, nausées, vomissements, changements de pression artérielle, réactions d'hypersensibilité ou anaphylaxie) et il y avait des raisons de soupçonner que l'essai avait surestimé ses avantages.

Compte tenu de la controverse entourant les deux premiers médicaments, le troisième a suscité de nombreuses protestations. Cependant, dans un revirement remarquable, le nouveau comité consultatif de la FDA a voté à l'unanimité en sa faveur, malgré un mécanisme d'action, une efficacité et une toxicité très similaires à ceux du médicament amyloïde précédemment rejeté à l'unanimité (ce qu'il attribuait à une meilleure conception des essais et à des recommandations d'utilisation plus judicieuses). Il n'est donc pas surprenant que, lors d' une enquête indépendante menée par le British Medical Journal , il ait découvert, dans les bases de données accessibles au public, que neuf membres sur dix du comité consultatif présentaient d'importants conflits d'intérêts financiers.

Remarque : la dixième personne ayant voté pour le médicament, le représentant des patients, n'existait pas dans ces bases de données et n'a donc pas pu être évaluée.

En bref, je crois pouvoir affirmer que les médicaments amyloïdes sont des échecs thérapeutiques, tant en raison de leurs effets secondaires que de leurs bénéfices négligeables. Heureusement, malgré leur promotion agressive et les efforts de Chase pour promouvoir le secteur, le marché a reconnu leur dangerosité : le prix du premier médicament a été divisé par deux . Il a ensuite été retiré du marché, n'en voulant plus (environ 5 millions de dollars au total), tandis que les deux autres ont enregistré des ventes très modestes (par exemple, 295 millions pour le plus populaire).

De cela, trois choses ressortent :

Ces médicaments endommageant systématiquement le tissu cérébral indiquaient soit que leur mécanisme d'action (déclencher la fixation des amyloïdes par les cellules immunitaires cérébrales) entraînerait également ces cellules immunitaires à attaquer le cerveau, soit que l'élimination de l'amyloïde (quelle que soit la méthode utilisée) endommage le tissu cérébral (suggérant que l'amyloïde a un effet protecteur pour le cerveau) et endommage les vaisseaux sanguins cérébraux (par exemple, parce que les amyloïdes s'attaquent aux parois des vaisseaux), ce qui plaide fortement contre cette approche. Curieux, j'ai vérifié, et il existe effectivement des preuves de ces trois cas (et un sujet de discussion actif), mais cela n'a pas empêché le recours à cette thérapie.

•Une quantité absolument absurde d’argent et de temps a été gaspillée dans cette entreprise en raison de la nécessité pour le domaine médical de trouver un médicament brevetable.

L'attention portée à ces médicaments lucratifs a détourné l'attention d'autres traitements plus susceptibles d'aider les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Si j'ai écrit cet article, c'est parce que ces traitements existent bel et bien, et que les dommages causés par leur refus sont incalculables.

Par exemple, après avoir publié quelques articles sur la maladie d'Alzheimer au début de la publication de cette revue, de nombreux lecteurs m'ont contacté pour me dire que l'huile de coco, ou les TCM dérivés de l'huile de coco, avaient significativement amélioré la démence d'un proche malade. J'ai vérifié et trouvé un essai contrôlé randomisé qui, sur une période de six mois, a montré que 80 % des patients étaient restés stables ou s'étaient améliorés. Ce qui, pour rappel, est supérieur aux résultats des essais sur les médicaments anti-amyloïdes et, surtout, ne provoque pas d'hémorragies cérébrales et coûte bien moins cher que le coût annuel (environ) de ces médicaments, qui s'élève à 30 000 dollars. Je partage cela non pas pour affirmer que l'huile de coco est le remède contre la démence, mais plutôt pour souligner à quel point les données relatives à ces médicaments ont été surévaluées pour créer un nouveau marché.

De même, très peu de gens connaissent une étude de 2022 qui aurait dû révolutionner l’ensemble du domaine de la maladie d’Alzheimer :

Remarque : les références de Bredesen pour le graphique ci-dessus peuvent être trouvées ici , ici et ici .

La découverte de Dale Bredesen

Dale Bredesen est un neurologue créatif, issu de la médecine fonctionnelle, qui a consacré plusieurs années à étudier la maladie d'Alzheimer. Comme détaillé dans « La fin de la maladie d'Alzheimer » , il en est arrivé à quelques conclusions fondamentales :

•La protéine amyloïde est un mécanisme de protection utilisé par le cerveau pour se protéger des autres facteurs de stress qui mettent en danger les tissus cérébraux.

• Plutôt qu’il n’existe qu’un seul type de maladie d’Alzheimer, il en existe en réalité trois avec des symptômes différents, et il est essentiel de reconnaître de quel type une personne souffre avant de commencer un traitement.

Le cerveau est conçu pour s'adapter aux besoins de la vie. Il crée ou supprime donc constamment des connexions neuronales et des cellules cérébrales. La maladie d'Alzheimer, quant à elle, résulte de la perte des signaux qui alimentent les cellules cérébrales, et le démantèlement des connexions neuronales l'emporte sur la formation de nouvelles connexions, ce qui s'aggrave progressivement au fil des décennies.

Sa formule était donc assez simple : identifier le type de maladie d’Alzheimer dont souffre une personne, éliminer ses causes et attendre progressivement que la dynamique physiologique passe de la neurodégénérescence au neurodéveloppement.

Plus important encore, comme le montre le graphique précédent, son modèle a fonctionné. À partir d' un rapport de 2018 portant sur 100 patients de différents professionnels de santé dont le déclin cognitif a été inversé grâce à ce modèle, une étude pilote (achevée en 2022) a démontré que ces cas remarquables pouvaient être reproduits de manière contrôlée :

De même, il a montré que ces améliorations étaient corrélées à de simples améliorations biochimiques :

De plus, en 2024 , il a publié un ensemble détaillé d'histoires de cas de patients qui ont eu des réponses remarquables à ce protocole, et depuis que son protocole a été popularisé, les neurologues de tout le pays qu'il a formé ont commencé à l'administrer, souvent avec un succès significatif.

Quelles sont les causes de la maladie d’Alzheimer ?

Ceci reflète les trois rôles de la molécule polyvalente bêta-amyloïde, dérivée de l'APP. Elle participe à la réponse inflammatoire et peut agir comme agent antimicrobien (elle contribue donc à la capacité de l'organisme à combattre les infections) ; elle réagit aux niveaux insuffisants d'hormones, de vitamines, de nutriments et d'autres facteurs de soutien (ou trophiques) en réduisant la taille des synapses les plus consommables ; elle participe à la réponse protectrice à l'exposition aux toxines, par exemple en se liant très étroitement à des métaux comme le mercure et le cuivre [en raison de sa charge négative].

Dans le modèle de Bredesen, il existe plusieurs types distincts de maladie d'Alzheimer, reflétant différentes causes sous-jacentes. Les trois sous-types initiaux ont depuis été étendus à au moins cinq, chacun représentant un facteur biologique différent du déclin cognitif. Les voici :

• Type 1 – Inflammatoire : Cette forme est due à une inflammation excessive, souvent d'origine métabolique ou infectieuse. L'activation chronique du système immunitaire, due à des facteurs tels que la résistance à l'insuline, une mauvaise alimentation, un intestin perméable ou des infections latentes, conduit le cerveau à se déformer en supprimant les synapses et les neurones moins essentiels à la survie immédiate. Ce sous-type se manifeste souvent par des pertes de mémoire typiques de la maladie d'Alzheimer et se développe généralement entre 60 et 70 ans. Cependant, chez les personnes présentant un risque génétique important (par exemple, les porteurs du gène APOE4), il peut apparaître plus tôt – entre la fin de la quarantaine et la cinquantaine, ou entre la fin de la cinquantaine et la soixantaine pour les personnes présentant une prédisposition génétique plus légère.

• Type 1.5 – Glycotoxique : Parfois qualifié d'hybride des types 1 et 2, ce sous-type résulte d'une résistance à l'insuline et d'une glycémie chroniquement élevée. Il entraîne des déficits inflammatoires et trophiques, et est dû à la glycotoxicité et à l'accumulation de produits terminaux de glycation avancée (AGE), qui altèrent la fonction cellulaire et l'intégrité synaptique. Il apparaît généralement entre la fin de la cinquantaine et la soixantaine et est particulièrement fréquent chez les personnes atteintes de prédiabète ou de syndrome métabolique.

Remarque : l'enzyme utilisée par l'organisme pour dégrader l'insuline (dont le taux est presque toujours chroniquement élevé chez les personnes atteintes du syndrome métabolique) est la même que celle utilisée pour dégrader les plaques amyloïdes. De même, l'hyperinsulinémie et le dysfonctionnement métabolique jouant un rôle clé dans la maladie d'Alzheimer, ce qui a conduit de nombreuses personnes à la qualifier de « diabète de type 3 ».

• Type 2 – Atrophique : Ce type est causé par des carences en nutriments, hormones et autres facteurs qui transmettent des signaux trophiques (de soutien) aux cellules cérébrales. Ces facteurs incluent, entre autres, la vitamine D, les hormones thyroïdiennes, les œstrogènes, la progestérone, la testostérone et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). Le manque de soutien neuronal qui en résulte déclenche un mécanisme de réduction similaire à celui observé dans le type 1. Le type 2 a tendance à apparaître environ dix ans plus tard que le type 1 et peut survenir simultanément, en particulier chez les personnes souffrant à la fois d'inflammation et de déclin hormonal/nutritionnel.

Remarque : Je pense que, dans de nombreux cas, les carences nutritionnelles fonctionnelles ne résultent pas d'un manque de nutriments, mais plutôt d'une mauvaise circulation des fluides qui empêche ces derniers d'atteindre les cellules. C'est pourquoi je constate que l'amélioration de la circulation des fluides donne parfois de meilleurs résultats qu'une augmentation drastique des compléments alimentaires.

Type 3 – Toxique : Ce sous-type résulte d'une exposition à des substances toxiques qui endommagent directement les neurones. Parmi les responsables fréquents figurent les biotoxines, telles que les mycotoxines dérivées des moisissures (provenant de bâtiments endommagés par l'eau , ce qui constitue un problème majeur ), les infections chroniques (dont la maladie de Lyme), les métaux lourds (comme le mercure et le plomb) et les produits chimiques industriels ou ménagers.

Remarque : les agents infectieux exacts font l'objet de débats. Par exemple, nous avons constaté que le cytomégalovirus et l'herpèsvirus humain 6 peuvent périodiquement provoquer un déclin cognitif, et qu'une fois un antiviral approprié administré, une amélioration significative est observée. De même, nombreux sont ceux qui pensent que la bactérie de Lyme présente dans le cerveau est l'une des causes infectieuses les plus fréquentes de déclin cognitif et la traitent fréquemment pour traiter cette affection. Bredesen, dans ses travaux, souligne l'importance du virus Herpes simplex-1, de la maladie de Lyme (une bactérie spirochète), de P. gingivalis (une bactérie buccale) et de diverses infections fongiques (les toxines des moisissures sont connues pour provoquer des troubles cognitifs à tout âge ). D’autres soulignent également l’importance des bactéries spirochètes orales, qui peuvent se propager dans le cerveau.

Contrairement aux types 1 et 2, qui impliquent des réponses cérébrales plus sélectives et adaptatives, le type 3 provoque une mort neuronale généralisée et souvent imprévisible. Il survient généralement plus tôt dans la vie – souvent entre 40 et 60 ans – et est moins fortement associé à des facteurs de risque génétiques, comme l'APOE4. Le déclin cognitif dans ce type s'accompagne fréquemment de symptômes psychiatriques, de modifications sensorielles ou de dysfonctionnements exécutifs (par exemple, difficultés en mathématiques, organisation, tâches exécutives), contrairement aux pertes de mémoire plus classiques de la maladie d'Alzheimer précoce. Ce type est généralement irréversible si la source de toxicité n'est pas identifiée et éliminée.

Remarque : Je pense que les médicaments sont parmi les neurotoxines les plus importantes à éviter. Lorsque je rencontre des personnes âgées ayant conservé leur lucidité, beaucoup disent avoir largement évité les médicaments tout au long de leur vie. Parmi les médicaments les plus courants et problématiques pour la santé cérébrale figurent certains antihypertenseurs (car ils diminuent la perfusion cérébrale ), les statines (car elles inhibent la production de composés essentiels au fonctionnement cérébral ), les médicaments contre le reflux acide (qui interfèrent avec l’absorption des nutriments vitaux pour le cerveau ; il est donc essentiel pour chacun d’avoir une acidité gastrique adéquate ), les antidépresseurs , les antipsychotiques, les benzodiazépines , les antihistaminiques (car, comme de nombreux somnifères, ils bloquent le sommeil réparateur ) et les anticholinergiques (comme ceux prescrits pour l’incontinence).

De plus, après avoir créé la liste initiale, il a ensuite créé deux autres types :

• Type 4 – Vasculaire : Dans cette forme, la restriction chronique du flux sanguin cérébral, due à des facteurs tels que l'hypertension, l'athérosclérose ou une maladie des petits vaisseaux, entraîne des lésions neuronales progressives et un déclin cognitif. Cette insuffisance vasculaire prive les neurones d'oxygène et de glucose, compromettant leur fonction et leur survie. Le type 4 apparaît souvent plus tard dans la vie (généralement vers 70 ans ou plus) et peut se chevaucher avec d'autres sous-types. Il tend à affecter la vitesse de traitement, l'attention et les fonctions exécutives plutôt que la seule mémoire.

Remarque : traditionnellement (y compris dans le modèle de Breseden), l'hypertension est généralement considérée comme une cause de lésions artérielles et d'altération du flux sanguin. Beaucoup pensent le contraire (que le corps augmente la tension artérielle pour garantir la circulation sanguine dans les artères endommagées) et qu'une baisse excessive de la tension artérielle peut empêcher les organes de recevoir le sang dont ils ont besoin (tout est détaillé ici ).

• Type 5 – Traumatique : Ce sous-type est associé à des antécédents de lésion cérébrale, qu'il s'agisse d'une commotion cérébrale unique et importante ou de multiples traumatismes crâniens mineurs et répétés. Il est particulièrement fréquent chez les athlètes et les anciens combattants (bien que l'on l'observe également chez des personnes moins sujettes aux commotions cérébrales). Le traumatisme déclenche une cascade d'inflammation, d'accumulation de protéine tau et de rupture de la barrière hémato-encéphalique, entraînant un dysfonctionnement cognitif et émotionnel chronique. Les symptômes peuvent apparaître des années, voire des décennies, après les blessures et incluent souvent impulsivité, instabilité émotionnelle et dysfonctionnement exécutif, le meilleur exemple étant la démence fréquemment observée chez les joueurs de football américain professionnels ( que la NFL a dissimulée pendant des décennies ).

Remarque : les causes de démence sont diverses. Si la maladie d'Alzheimer est la plus fréquente, d'autres formes telles que la démence frontotemporale et la démence vasculaire sont également fréquentes. Dans de nombreux cas, le type exact de démence diagnostiqué n'est pas toujours exact. Une étude a révélé que 30,2 % à 56,7 % des personnes diagnostiquées avec la maladie d'Alzheimer n'en étaient pas atteintes, une autopsie a révélé que 12 à 23 % d'entre elles n'en étaient pas atteintes, et une autre étude a révélé que 63 % des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer souffraient également d'une autre démence provoquant un processus pathologique cérébral (un problème qui s'aggrave avec l'âge, ce qui complique encore davantage le diagnostic précis de la démence). Cependant, comme chacune de ces maladies partage un processus similaire à l'origine de leur apparition, il est important de comprendre que ce qui est décrit ici s'applique souvent au traitement de certaines formes de démence ainsi qu'à celui de la maladie d'Alzheimer.

Je suis globalement d'accord avec cette liste, et j'hésite à la contredire, car il possède une expérience bien plus grande que moi dans ce domaine. Cependant, au fil des ans, j'ai rencontré de nombreux médecins talentueux qui ont obtenu des résultats variables dans le traitement de la démence, souvent grâce à des protocoles qui ont montré une amélioration significative.

Fort de cette expérience, et malgré les résultats probants de nombreux modèles, j'ai conclu que le problème principal réside dans une mauvaise circulation et un mauvais drainage des fluides vers le cerveau. Ceci explique en grande partie tous les autres points de données que j'ai rencontrés et fournit souvent les résultats les plus directs pour les patients.

Remarque : si la nutrition est importante, je pense que, dans de nombreux cas, les carences nutritionnelles fonctionnelles résultent d'un flux sanguin insuffisant pour transporter les nutriments vers les tissus. C'est pourquoi, dans bien des cas, je considère qu'améliorer la circulation plutôt qu'une surcharge nutritionnelle constitue une stratégie thérapeutique idéale.

Plus important encore, je trouve que les mêmes processus pathologiques qui sont à l’œuvre dans la démence sont communément observés dans de nombreuses autres maladies chroniques difficiles, et je considère donc l’épidémie de la maladie d’Alzheimer comme une autre manifestation de problèmes systémiques donnant naissance à une vague de maladies chroniques dans notre société, plutôt qu’un problème isolé et indépendant.

Potentiel zêta et maladie d'Alzheimer

Lorsque des particules sont mélangées à une solution, elles se retrouvent souvent en suspension (au lieu de couler au fond ou de flotter à la surface). Cela résulte du fait que chaque particule est suffisamment repoussée par les autres pour se séparer et se répartir uniformément dans le fluide (au lieu de s'agglutiner). Ce processus de suspension colloïdale est fortement influencé par les charges environnantes (le semblable repousse le semblable). Dans la plupart des systèmes vivants, plus la charge négative est élevée, plus les colloïdes sont dispersés.

À l’inverse, lorsque le potentiel zêta est altéré, une variété de maladies apparaîtront en raison de la congestion et de l’épaississement des fluides corporels, comme des micro-AVC fréquents et dommageables induits par les vaccins (qui résultent de l’agglutination des cellules sanguines et de l’obstruction des plus petits vaisseaux ).

L'une des agglomérations de fluides les plus importantes est celle des lymphatiques, le système de drainage de l'organisme (qui, entre autres, élimine les produits de l'inflammation des tissus, notamment ceux qui endommagent le tissu cérébral). Les lymphatiques cérébraux (les glymphatiques) sont particulièrement vulnérables à ce problème car, au lieu de posséder des vaisseaux lymphatiques spécialisés, ils se situent dans un espace périvasculaire au sein de la barrière hémato-encéphalique (une structure fréquemment perturbée dans les maladies neurologiques telles que la maladie d'Alzheimer , la COVID-19 et, très probablement, les lésions vaccinales liées à la protéine Spike – même s'il faudra peut-être un certain temps avant que quelqu'un ne risque sa carrière pour mener des recherches sur ce sujet).

Étant donné que cet espace est caché entre les pieds des astrocytes et les parois des vaisseaux sanguins et ne s'agrandit que la nuit, pendant le sommeil, lorsque les astrocytes replient leurs pieds pour favoriser le drainage lymphatique (raison essentielle pour laquelle un sommeil réparateur est essentiel à la prévention de la maladie d'Alzheimer), il n'a été découvert qu'en 2013. Il est important de comprendre la structure de ce système, car sa seule pompe est la paroi externe des vaisseaux sanguins. Il est donc très vulnérable à l'agglomération lymphatique qui obstrue son flux, ou aux modifications pathologiques des vaisseaux sanguins adjacents qui réduisent leur capacité de pompage.

De nombreux troubles neurodégénératifs, notamment ceux liés au vieillissement, sont associés à une altération du drainage glymphatique (par exemple, les traumatismes crâniens réduisent ce drainage , ce qui explique en partie les effets dévastateurs d'une seconde commotion cérébrale avant la fin du processus de guérison, ainsi que leur lien avec la maladie d'Alzheimer). Dans le cas de la maladie d'Alzheimer, le cerveau s'appuie sur le système glymphatique pour éliminer les agents neurotoxiques et inflammatoires liés à la maladie d'Alzheimer, ainsi que ses protéines pathologiques (par exemple, les amyloïdes) . Ainsi, la désactivation de ce système (directement ou temporairement par privation de sommeil) augmente à son tour les concentrations de ces protéines en réduisant leur clairance.

Plus important encore, de la même manière que les troubles cognitifs s’aggravent avec l’âge, le potentiel zêta diminue avec le vieillissement (ce qui, je crois, résulte en fin de compte du fait que les reins perdent progressivement la capacité d’expulser les ions positifs nocifs et de retenir les ions négatifs bénéfiques), et je connais quelques praticiens qui ont obtenu des résultats incroyables en traitant (ou en prévenant) la démence simplement en restaurant le potentiel zêta physiologique de leurs patients .

De plus, de la même manière que le potentiel zêta physiologique diminue avec l'âge, le drainage glymphatique diminue également. Cette diminution étant associée à l'incidence accrue de dégénérescence neurologique liée au vieillissement, les cellules glymphatiques seraient la voie commune à bon nombre de ces troubles , ce qui, selon moi, suggère également que le potentiel zêta est une préoccupation majeure.

Remarque : Je suis convaincu que l’un des facteurs déclenchants du mauvais repliement de l’amyloïde est la perte du potentiel zêta (les charges négatives stabilisent les protéines en suspension au lieu de les agglutiner ). Par ailleurs, l’association de l’aluminium à la maladie d’Alzheimer fait l’objet d’une controverse considérable. Des études suggèrent le contraire (Bredesen, par exemple, estime que les preuves sont suffisantes pour lier le mercure, mais pas l’aluminium, à la maladie d’Alzheimer), tandis que d’autres suggèrent le contraire et ont fourni des données indiquant sa présence dans les plaques amyloïdes . Actuellement, je suis d’avis que l’amyloïde chargé négativement a une forte affinité pour l’aluminium. De même, l’aluminium est un agent très efficace pour dénaturer et précipiter les protéines (en raison de son effet sur le potentiel zêta), et je soupçonne que l’aluminium induit le mauvais repliement et l’agrégation des protéines amyloïdes en plaques.

De plus, comme je l'ai souligné dans cet article , on peut affirmer que notre compréhension des maladies cardiovasculaires est erronée, car le cholestérol, considéré comme la cause des maladies cardiaques, est en réalité un patch qui répare les artères déjà endommagées (une situation similaire au modèle amyloïde de Bredesen). Ainsi, le traitement des maladies cardiaques consiste souvent à réduire les dommages aux vaisseaux sanguins, puis à les restaurer à leur fonction normale.

À son tour, il existe un chevauchement important entre les lésions des vaisseaux sanguins et le déclin cognitif, ce qui, selon moi, est le résultat d'un apport sanguin insuffisant au cerveau et de deux affections partageant de nombreuses causes similaires (par exemple, le diabète non seulement submerge chroniquement l'enzyme éliminant l'amyloïde, mais endommage également les vaisseaux sanguins et réduit donc le flux sanguin).

Ainsi, des agents similaires ont des effets similaires sur les deux, comme les vaccins contre la COVID (qui ont non seulement causé des problèmes cardiaques, mais aussi fréquemment des troubles cognitifs chez les adultes en bonne santé et, dans de nombreux cas, ont entraîné chez les patients âgés un déclin cognitif accéléré ou une démence ).

Remarque : si les effets les plus spectaculaires ont été observés avec les vaccins contre la COVID, de nombreux lecteurs ici ont indiqué avoir constaté un déclin cognitif chez un parent âgé après un vaccin contre la grippe ou la pneumonie (ce qui, selon moi, résulte de leur effet indésirable sur le potentiel zêta ).

En plus:

L'inactivité physique est fortement liée à la démence (par exemple, de vastes études ont montré que 40 à 45 % des cas de démence pourraient être prévenus ou retardés grâce à une activité physique régulière ^{1 , 2} ). Je pense que cela est dû au fait que l' activité physique est essentielle à la circulation des fluides dans le corps , en particulier dans le système lymphatique.

Il y a une vingtaine d'années, une théorie a émergé selon laquelle la sclérose en plaques était due à un mauvais drainage de la veine jugulaire (entraînant une rétention de toxines dans la tête), ce qui était alors traité par la pose d'un stent veineux ouvert. Le succès de cette approche a conduit à son utilisation pour d'autres maladies neurologiques complexes (par exemple, la maladie de Lyme). Avant que la FDA n'interdise cette pratique, j'ai consulté de nombreux rapports sur son efficacité (par exemple, ceux de Dietrich Klinghardt), illustrant une fois de plus l'importance d'assurer un drainage adéquat de la tête.

Une microchirurgie appelée anastomose lymphatique-veineuse (ALV ) augmente significativement le drainage lymphatique cérébral en créant des connexions directes entre les vaisseaux lymphatiques cervicaux profonds (ou parfois les ganglions lymphatiques voisins) et les veines cervicales adjacentes, contournant ainsi les vaisseaux lymphatiques obstrués ou dysfonctionnels. En Chine, cette approche a apporté des améliorations spectaculaires pour les patients atteints de démence (si elle est pratiquée plus tôt dans la maladie) et est actuellement proposée dans plus de 30 centres chirurgicaux (pour environ 5 000 à 10 000 dollars).

Comme cette chirurgie (très récente) est encore largement expérimentale (et probablement encore très variable dans sa réalisation), la plupart des données existantes la concernant proviennent soit de rapports de cas, soit d'essais prospectifs sans contrôle ^{1 , 2 , 3} (alors que les essais contrôlés ne sont pas encore terminés) et elle n'a donc pas été adoptée hors de Chine. Néanmoins, les données existantes sont remarquables, car ses améliorations à court terme sont supérieures à celles observées après le protocole intensif de Breseden (alors que les améliorations à long terme ne sont pas encore évaluables), ce qui suggère qu'une altération du drainage lymphatique est bel et bien au cœur de la maladie d'Alzheimer.

Sommeil et démence

Comme beaucoup d’entre vous le savent par expérience personnelle, il est bien connu que le manque de sommeil provoque un brouillard cérébral et des troubles cognitifs (par exemple, cette étude a démontré que la privation de sommeil aggravait le traitement auditif et les réponses aux tests neurophysiologiques).

Ce processus est particulièrement important chez les personnes âgées ( qui sont largement reconnues comme étant plus sensibles aux pertes de mémoire et aux troubles cognitifs) et également plus susceptibles de souffrir de troubles du sommeil en vieillissant .

Comme le montre cette revue de la littérature , de nombreuses recherches établissent un lien entre le manque de sommeil (surtout chronique) et la démence. Par exemple :

• Une étude a comparé 105 femmes âgées souffrant de troubles respiratoires du sommeil (qui altèrent le sommeil) à 193 femmes n’en souffrant pas et a constaté que les personnes souffrant de troubles du sommeil étaient 71 % plus susceptibles de développer une déficience cognitive légère et 104 % plus susceptibles de développer une démence.

• Dans une étude , 737 personnes âgées initialement indemnes de démence ont été soumises à des mesures annuelles de la qualité de leur sommeil, de leurs fonctions cognitives et de la présence de la maladie d'Alzheimer (MA). Après six ans, le risque de MA a augmenté de 22 % chez les personnes souffrant de troubles du sommeil (fragmentation importante du sommeil), et de 50 % chez celles présentant la plus forte fragmentation du sommeil.

• Une étude a porté sur 346 patients présentant des fonctions cognitives normales, âgés en moyenne de 75,9 ans, dont 80 souffraient d'insomnie. Elle a révélé que les personnes souffrant d'insomnie présentaient un risque accru de 139 % de développer la maladie d'Alzheimer.

• Les troubles du sommeil sont fréquents dans la maladie d'Alzheimer. Par exemple, une étude a révélé que les sept troubles du sommeil les plus fréquents touchaient entre 50,0 % et 65,5 % des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer (soit une fréquence 2,0 à 4,46 fois supérieure à celle observée chez les patients non atteints de la maladie d'Alzheimer).

De plus, de nombreuses études ont établi un lien direct entre le manque de sommeil et la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer. Par exemple :

Une étude remarquable de 2020, menée auprès de 32 personnes sans troubles cognitifs et ayant bénéficié en moyenne de 6,1 mois d'évaluations du sommeil et de 3,7 ans de TEP (une méthode non invasive de mesure des plaques d'Alzheimer dans le cerveau), a révélé qu'un sommeil perturbé entraînait une accumulation accélérée de plaques d'Alzheimer et prédisait le développement de la démence. Ces résultats sont significatifs, car la plupart des adultes à ce stade ne reconnaissent pas les dommages qui s'accumulent dans leur cerveau, ce qui mènera inévitablement à la démence.
Remarque : l'un des aspects regrettables de la maladie d'Alzheimer est que la présence d'une protéine malformée (tau) a été associée à une altération de la qualité du sommeil , tandis que l'autre, la β-amyloïde, a été associée à la perte de la capacité à reconnaître un sommeil perturbé . Ces faits, combinés à l'étude de 2020, contribuent à illustrer pourquoi la maladie d'Alzheimer peut être si insidieuse et semble inévitable une fois qu'elle s'est infiltrée chez quelqu'un. De même qu'un sommeil de mauvaise qualité altère la mémoire à long terme, les plaques de la maladie d'Alzheimer le font aussi.

Il a été démontré que le sommeil profond atténue les troubles cognitifs causés par les plaques de la maladie d'Alzheimer. Il n'est donc pas surprenant que la restauration d'un sommeil réparateur ait été un élément clé du programme de Bredesen, d'autant plus qu'il est nécessaire au drainage lymphatique . Il est également remarquable que ce ne soit que ces dernières années qu'un sommeil réparateur soit envisagé comme moyen de prévenir la démence.

Remarque : les somnifères bloquent le sommeil réparateur et présentent divers inconvénients (par exemple, ils multiplient par 2 à 5 le risque de décès chez les utilisateurs ^{1 , 2} ). Concernant la démence, plusieurs études ont montré que les somnifères augmentent le risque de 17 à 84 %. ^{1 , 2 , 3 , 4}

La vie des cellules

L'une des choses qui m'émerveillent constamment dans la nature est non seulement la capacité d'une espèce à s'adapter génétiquement à son environnement, mais aussi la capacité d'adaptation inhérente de chaque organisme au cours de sa vie. Le corps humain possède de nombreux systèmes conçus pour s'adapter aux besoins de l'environnement (c'est par exemple pourquoi la musculation développe des muscles plus volumineux), et le système nerveux est l'un des plus adaptables.

Ainsi, à tout moment, les circuits neuronaux qui soutiennent certaines activités sont renforcés, tandis que d'autres sont élagués et finalement désactivés, un processus qui permet au système nerveux de s'adapter aux besoins complexes de son environnement. Parallèlement, de nombreux troubles neurologiques et psychiatriques complexes naissent d'une dynamique qui renforce perpétuellement les circuits neurologiques dysfonctionnels.

Pour traiter ces troubles, il est nécessaire d'établir une dynamique derrière un circuit sain (pour ceux qui s'intéressent à ce sujet, c'est le meilleur livre que j'aie lu sur le sujet ). Cette dynamique est l'une des principales raisons pour lesquelles il est si important d'avoir des schémas de pensée sains et de pratiquer régulièrement des exercices cérébraux actifs (un autre élément essentiel des programmes de prévention de la maladie d'Alzheimer). Si l'on fait l'inverse (par exemple, regarder la télévision toute la journée), les schémas dysfonctionnels peuvent s'installer, tandis que des lésions neurologiques surviennent lorsque des zones du cerveau nécessaires mais sous-utilisées sont élaguées.

L'un des principaux moyens par lesquels le cerveau accomplit cette adaptabilité est d'éliminer les neurones jugés inutiles. La théorie de Bredesen sur la maladie d'Alzheimer suggère que l'équilibre entre préservation et élimination des neurones se déplace vers leur élimination, ce qui entraîne inévitablement un déclin cognitif.

Dans le modèle de Bredesen , la protéine amyloïde joue un rôle clé dans ce processus. En effet, lors de sa formation initiale en tant que protéine précurseur de l'amyloïde (PPA), elle peut être divisée en deux ou en quatre parties. Si elle est divisée en deux parties, celles-ci protègent la fonction neurologique du cerveau. En revanche, si elle est divisée en quatre parties, la fonction neurologique du cerveau est endommagée et les cellules cérébrales sont détruites. Il est intéressant de noter que sa division en quatre parties entraîne également la division en quatre des futures PPA (ce qui crée une spirale descendante). Par conséquent, l'approche de Brenden vise à retrouver une dynamique saine vers la division en deux parties, tout en fournissant les signaux nécessaires à la survie des cellules de l'organisme.

La réponse au danger cellulaire

L'un des meilleurs modèles que j'ai rencontrés pour comprendre les maladies complexes, la réponse cellulaire au danger , montre qu'en réponse à des facteurs de stress environnementaux ou à des agents pathogènes, les cellules peuvent entrer dans un cycle métabolique défensif où elles se désactivent partiellement ou totalement (par exemple, la respiration mitochondriale et la synthèse protéique au sein de la cellule diminuent). La réponse cellulaire au danger est souvent observée chez les patients atteints de maladies chroniques (par exemple, la fibromyalgie ou les blessures liées aux vaccins infantiles). Lorsqu'elle est recherchée, elle est fréquemment observée après les blessures liées aux vaccins contre la COVID-19 et, dans de nombreux cas, produit des résultats remarquables pour les maladies chroniques une fois traitée .

Parallèlement, l’une des approches les plus prometteuses pour traiter le déclin cognitif cible également ce processus d’extinction cellulaire en désactivant ce que ses partisans appellent la « réponse intégrée au stress » .

Le principe selon lequel le blocage de la synthèse protéique empêche le stockage de la mémoire à long terme a été découvert il y a de nombreuses années. Avec l'âge, on observe un déclin marqué de la synthèse protéique dans le cerveau, corrélé à des défauts de repliement des protéines. L'accumulation de protéines mal repliées peut activer la réponse intégrée au stress (RIS), une voie conservée au cours de l'évolution qui diminue la synthèse protéique. Ainsi, la RIS pourrait jouer un rôle causal dans le déclin cognitif lié à l'âge.

Lors de tests, un inhibiteur de l'ISR s'est avéré capable de restaurer la structure et la fonction des cellules du cerveau et d'améliorer divers déficits de mémoire liés à l'âge chez la souris.

De même, en médecine régénérative , l'un des problèmes les plus fréquemment rencontrés est la sénescence cellulaire et l'arrêt de la division (autrement dit, l'extinction partielle des cellules). Ce problème est résolu en envoyant des signaux aux cellules pour qu'elles reviennent à la vie et reprennent leur division.

Remarque : fréquemment, la réception d'un signal d'extinction précède la mort cellulaire programmée. Comme le souligne le modèle de Bredesen , les neurones cérébraux possèdent des récepteurs (appelés récepteurs de dépendance) qui, s'ils ne sont pas stimulés de manière répétée, déclenchent ce cycle. La protéine précurseur de l'amyloïde, divisée en quatre parties, bloque la stimulation de ces récepteurs, déclenchant ainsi la mort cellulaire programmée.

De nombreux autres facteurs peuvent également déclencher la mort cellulaire programmée des neurones. Par exemple, après un accident vasculaire cérébral (AVC), de nombreuses cellules cérébrales s'éteignent et, si elles ne sont pas réactivées (par exemple, grâce au DMSO ), meurent fréquemment, entraînant des dommages à long terme.

Une autre situation fréquente entraînant un arrêt des cellules cérébrales est l'anesthésie (qui doit se produire lors de l'anesthésie). Ceci est problématique car certains neurones du cerveau ne se réveillent pas après une intervention chirurgicale. Or, une fois détecté, il est souvent possible de suivre le déclin cognitif apparaissant après l'anesthésie, à un moment souvent trop éloigné (par exemple six mois) pour que le patient puisse établir un lien entre ces deux événements ( bien que certaines preuves existent désormais à ce sujet ).

Ce problème concerne principalement les anesthésiques inhalés (Bredesen mentionne l'exposition antérieure aux anesthésiques parmi les nombreuses expositions aux toxines qu'il évalue), et peut être évité en utilisant des agents anesthésiques comme la kétamine intraveineuse ou le midazolam (Versed), ce que certains anesthésistes approuvent.
Remarque : dans une certaine mesure, ce problème peut également être atténué par la prise de vitamines B spécifiques avant et après l'intervention.

DMSO et démence

Le diméthylsulfoxyde (DMSO) est un composé naturel présent dans la nature , initialement utilisé comme solvant chimique. Il a ensuite fait son entrée dans le domaine médical après que l'entreprise qui le produisait aux États-Unis (pour répondre aux besoins industriels) a constaté ses remarquables propriétés thérapeutiques. À mesure que le public a pris conscience des possibilités du DMSO, sa popularité s'est rapidement répandue et, en quelques années, il est devenu le médicament le plus demandé aux États-Unis. Malheureusement, la FDA, submergée par le nombre de demandes d'autorisation de mise sur le marché reçues et par le public (qui ne voulait pas attendre l'approbation) utilisant lui-même le DMSO, a décidé de relever cet énorme défi réglementaire en interdisant le DMSO.

Cela a entraîné des décennies de résistance à l'interdiction de la FDA, non seulement de la part d'un public désespéré, mais aussi du Congrès et d'une grande partie de la communauté médicale (ce qui a donné lieu à la publication de milliers d'études indépendantes non financées sur les propriétés thérapeutiques du DMSO). Curieusement, alors que la FDA interdisait toutes les utilisations médicales du DMSO sauf une et interdisait aux entreprises de financer des recherches à son sujet, elle a finalement autorisé son mélange à divers produits pharmaceutiques (brevetables), ce qui a finalement conduit à classer le DMSO comme un ingrédient sûr et inerte présent dans un grand nombre de formulations pharmaceutiques approuvées . Remarque : tout au long de cette période, la FDA a tout mis en œuvre pour prouver la dangerosité du DMSO (pour justifier son interdiction extrêmement impopulaire), mais en raison de sa faible toxicité, elle n’y est jamais parvenue, même lorsque les personnes étaient soumises aux doses topiques les plus élevées (
en recouvrant l’ensemble du corps de DMSO plusieurs fois par jour pendant 60 à 90 jours). Actuellement, les seules preuves de toxicité du DMSO (abordées plus en détail ici ) proviennent [de manière intermittente] d’études cellulaires, où les cellules sont conservées pendant plusieurs jours à des concentrations de DMSO des centaines de fois supérieures à celles que l’organisme peut atteindre (et des centaines, voire des milliers de fois supérieures aux seuils de toxicité des médicaments ou vitamines les plus couramment utilisés). De même, à l’échelle mondiale, depuis 1960, je n’ai pu identifier que trois décès associés au DMSO , où dans les trois cas, il n’y a jamais eu de consensus sur le fait que le DMSO était la cause du décès (alors que de nombreux médicaments largement utilisés tuent des dizaines de personnes chaque jour).

Finalement, la FDA a perdu son pouvoir d'interdire le DMSO suite à l'adoption d'une loi en 1994 (en réponse au mécontentement du public face aux raids de la FDA contre les fournisseurs de médicaments naturels) et au retrait par le Congrès de son pouvoir de réglementation des compléments alimentaires naturels. Malheureusement, à ce stade, des décennies de campagnes contre le DMSO avaient fait oublier son utilisation thérapeutique. Ainsi, après sa légalisation, sa connaissance en dehors de ses utilisations pharmaceutiques était limitée, et le DMSO n'était donc utilisé que par de petits segments de la communauté des naturopathes.
Remarque : l'historique complet du DMSO est détaillé ici , tandis que les informations sur sa sécurité sont détaillées ici .

C'est pourquoi nous avons décidé de faire connaître le DMSO avec cette newsletter (en présentant plus d'un millier d'études résumées ici). Cela a inspiré de nombreuses personnes à essayer le DMSO, et au cours de l'année écoulée, des milliers de lecteurs ont signalé des améliorations remarquables grâce au DMSO (que j'ai compilées ici ), très similaires à celles observées à ses débuts, avant son abandon par la FDA. Parmi celles-ci :

La femme de mon oncle souffre de démence et est incapable de parler depuis plus d'un an. Ma mère leur a récemment rendu visite et leur a parlé du DMSO. Il a commencé à lui en administrer par voie orale. Au bout de deux semaines, elle a recommencé à parler.

J'ai lu l'article et j'ai commencé à en donner à ma mère de 93 ans dans son jus tous les matins, fin novembre. Elle souffre d'une forme de démence depuis plus de 15 ans. Depuis un an environ, elle prenait beaucoup de beuveries et ne pouvait plus suivre les instructions.

Depuis qu'elle prend du DMSO, elle ne souffre plus des apéritifs. Elle est plus à l'aise et peut communiquer et rire avec nous. Elle a retrouvé sa personnalité. Elle croise à nouveau les jambes et lève le petit doigt pour boire son café. Ce sont plein de petits détails qui font la différence. Elle comprend quand je lui demande d'aller aux toilettes. Elle est plus cognitive et a recommencé à colorier dans ses cahiers de coloriage. J'en parle à tout le monde.

J'apprécie énormément vos articles sur le DMSO. Vous avez contribué à restaurer l'interaction spontanée dans la vie de mon père atteint de la maladie d'Alzheimer. Comme pour beaucoup d'autres personnes que j'ai sensibilisées à ses bienfaits, que Dieu vous bénisse.

J'étudie la médecine intégrative depuis une dizaine d'années et j'anime une émission de radio pendant un an, où je discute avec des personnes comme le Midwestern Doctor sur divers sujets. Je trouve que les informations qu'il publie sont parmi les meilleures qui soient, notamment sur le DMSO.

Il y a dix mois, j'ai senti que je perdais la mémoire à court terme. J'ai donc commencé à prendre du bleu de méthylène mélangé à de l'acide ascorbique, tout en continuant à prendre de la vitamine C à forte dose, il y a environ huit mois. J'ai constaté une nette amélioration de ma mémoire à court terme et de mes fonctions cognitives. Je prends du DMSO par voie orale avec de l'ascorbate de sodium chaque jour depuis une semaine et je suis étonné de constater à quel point je me sens bien, tant mentalement que physiquement.

L'une des principales raisons de la faible toxicité du DMSO (détaillée ici ) réside dans sa capacité à protéger les cellules de divers facteurs de stress autrement mortels (par exemple, hémorragie, radiations, congélation, ondes de choc sonores – dont la congélation est l'application la plus courante). J'attribue cela à l'amélioration considérable de la circulation sanguine dans l'organisme , à la réduction de l'inflammation (réduisant ainsi significativement l'impact à long terme de facteurs de stress autrement mortels) et à la réactivation des cellules piégées ou congelées dans la réponse cellulaire au danger.
Remarque : Les propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes du DMSO ont été maintes fois avancées pour expliquer son efficacité dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. ^{1 , 2}

Ces propriétés protectrices sont particulièrement précieuses pour le système nerveux central (fragile), et l’une des propriétés les plus remarquables du DMSO est sa capacité à traiter les accidents vasculaires cérébraux, les lésions cérébrales et les lésions de la moelle épinière, qui sont autrement souvent mortelles ou invalidantes de façon permanente.

En tant que tel, bien que le DMSO ait une variété d’utilisations qui changent le paradigme (par exemple, il est l’un des analgésiques les plus sûrs et les plus efficaces disponibles — de nombreux lecteurs attestant que le DMSO a immédiatement effacé des années de douleur incurable ), ma motivation spécifique pour passer la dernière année de ma vie sur cette série était due à l’injustice que je ressentais du fait que son utilisation était limitée aux patients souffrant de lésions neurologiques graves.

C'est pour cette raison que j'ai passé les deux derniers mois à examiner un large corpus de recherches pour réviser l'article original que j'ai écrit sur le sujet (qui peut être lu ici ).

Le DMSO pourrait sauver des millions de personnes de lésions cérébrales et médullaires

16 septembre 2024

Lire l'histoire complète

Remarque : j'ai compilé ici de nombreux rapports que j'ai reçus de lecteurs sur le traitement d'un accident vasculaire cérébral par le DMSO .

La capacité du DMSO à guérir le système nerveux (et à traiter de nombreuses causes profondes de la démence) s'étend également à sa capacité à inverser le déclin cognitif (ce qui pourrait résulter en partie de son efficacité remarquable à éliminer les dépôts amyloïdes insolubles et l'agrégation de bêta-amyloïde ). Par exemple, dans les études animales :

• Lorsque les artères carotides des rats ont été modifiées chirurgicalement pour réduire de manière significative la quantité de sang allant à leur cerveau, après 3 mois, il a été constaté que le DMSO empêchait à la fois les dommages neuronaux et la perte importante de mémoire spatiale et d’apprentissage qui résultaient autrement de cette perte chronique du flux sanguin cérébral.

Dans une étude similaire, des rats âgés de 14 semaines ont été soumis à une occlusion bilatérale permanente de l'artère carotide ou à une occlusion simulée (imitant les troubles vasculaires chroniques que beaucoup présentent avec l'âge). Leur mémoire visuospatiale a ensuite été évaluée. Après 14 semaines, quatre rats présentant des troubles mnésiques persistants et sévères ont reçu du DMSO et du FDP pendant 7 jours, ce qui a amélioré leur mémoire de 54 %, atteignant presque les fonctions cognitives des témoins. Malheureusement, cette amélioration a été partiellement perdue après l'arrêt du DMSO-FDP. ^{1 , 2}

Chez le rat , l'administration quotidienne de DMSO IV (pendant 2 semaines) a neutralisé les troubles de la mémoire induits par les perfusions intracérébroventriculaires de STZ, comme le montre l'amélioration des performances aux tests comportementaux et de mémoire (par exemple, labyrinthe aquatique de Morris). Dans une étude similaire , le DMSO et l'extrait de Ginkgo biloba ont amélioré l'apprentissage et la mémoire chez des rats atteints de la maladie d'Alzheimer (induite par injection hippocampique de β-amyloïde 25-35), réduisant ainsi le temps de latence d'échappement et la distance de recherche dans le labyrinthe aquatique de Morris.

• Du DMSO à 0,01 % a été mélangé à l'eau de boisson de jeunes souris (3-4 mois) génétiquement modifiées pour développer une forme précoce de la maladie d'Alzheimer. Il a été démontré que le DMSO atténue le déclin visuel et l'épaississement de l'ELM-RPE dans la rétine observés lors de la phase prodromique de la maladie d'Alzheimer (avec des bénéfices comparables à ceux observés avec le R-carvédilol). De plus, l'amélioration de cet épaississement a été supposée indiquer que le DMSO améliorait le transport de l'eau hors des yeux, dépendant de l'énergie.

• Chez les souris génétiquement modifiées pour être atteintes de la maladie d'Alzheimer [MA], il a été démontré que le DMSO augmente la densité neuronale dans l'hippocampe (une région du cerveau vulnérable à la MA) et améliore leur mémoire spatiale et leur odorat (tout en diminuant leur anxiété), tout en normalisant l'hyperactivation hippocampique et en modulant le récepteur NMDA.

Remarque : Il a également été démontré que le DMSO retarde considérablement (de 48 à 98 %) la paralysie causée par la bêta-amyloïde chez C. elegans (l'un des organismes les plus utilisés pour la recherche sur le vieillissement) et prolonge la durée de vie de C. elegans de 23 à 24,4 %. Les chercheurs ont attribué ce retard de paralysie à la modulation de la neurotransmission par le DMSO (le DMSO est un inhibiteur de l'acétylcholine estérase, une stratégie thérapeutique également utilisée pour traiter la maladie d'Alzheimer).

Chez les rats atteints de la maladie de Parkinson induite par la roténone, le DMSO a significativement amélioré l'intégrité morphologique des cellules pyramidales et des corps de Nissl dans les zones CA1 et CA3 de l'hippocampe, neutralisant ainsi les lésions neuronales causées par la roténone. Il a également supprimé les courants entrants (dépolarisants) et sortants (repolarisants), amplifié les réponses dépressives tétaniques et renforcé la signalisation inhibitrice en réponse à une stimulation à haute fréquence (contrecarrant ainsi l'hyperexcitabilité et l'activité excessive induites par la roténone, protégeant ainsi l'hippocampe de l'excitotoxicité).
Remarque : Le DMSO IV est l'un des rares traitements que j'aie rencontrés capables de stopper la maladie de Parkinson. Le DMSO oral est également efficace dans une certaine mesure (voir par exemple le commentaire de ce lecteur ).

• Chez les hamsters atteints de tremblante (une maladie neurodégénérative à prions due à des agrégats protéiques anormaux), l'ajout de DMSO à leur eau a prolongé le temps d'incubation de la maladie et retardé l'accumulation de PrPSc résistante aux protéases dans le cerveau. De plus, de la même manière que le DMSO aide à traiter l'amylose , le DMSO a augmenté l'excrétion de PrP résistante aux protéases dans l'urine .
Remarque : il a également été constaté que le DMSO augmente l'activité de la phosphatase alcaline lysosomale (ALP) de 20 %. Comme les lysosomes éliminent les déchets cellulaires (par exemple, les organites endommagés, les protéines mal repliées et autres débris cellulaires), cela augmente probablement l'élimination des agrégats toxiques qui contribuent aux maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer ou de Parkinson (d'autant plus que le DMSO augmente également la perméabilité des membranes cellulaires et donc la capacité des cellules à éliminer les déchets). De même, en décomposant les matériaux cellulaires inutiles, l’énergie qu’ils contiennent peut être rendue disponible pour le métabolisme cellulaire (qui est souvent dysfonctionnel dans les maladies neurodégénératives).

Les souris Lurcher sont utilisées pour étudier les troubles olivaires et cérébelleux, car leurs cellules de Purkinje ne survivent pas (par exemple, à 30 jours, leur marche est gravement anormale). L'administration de DMSO à ces souris a permis de prévenir la détérioration liée à l'âge de certaines fonctions cognitives (par exemple, la mémoire et l'apprentissage spatial).

Plus important encore, ces résultats ont été reproduits chez l’homme :

Dix - huit patients atteints d'une maladie d'Alzheimer probable ont été traités par DMSO et soumis à des examens réguliers pendant neuf mois. Des améliorations importantes ont été constatées après seulement trois mois de traitement, et sont devenues particulièrement perceptibles après six mois. Les améliorations observées portaient sur la mémoire, la concentration et la communication, ainsi que sur une diminution significative de la désorientation dans le temps et l'espace.

Une autre étude a évalué 104 personnes âgées atteintes d'une maladie cérébrale organique due à une maladie cérébrovasculaire (par exemple, un accident vasculaire cérébral, une embolie cérébrale ou un durcissement des artères cérébrales), un traumatisme crânien, une sénilité ou une maladie dégénérative (par exemple, la maladie de Parkinson, l'hyperthyroïdie ou l'épilepsie). Elles ont reçu deux mélanges de DMSO, Merinex (DMSO avec acides aminés) et Ipran (DMSO avec substances vasoactives), généralement en alternance, la plupart du temps par injection et une minorité par voie orale (les résultats les plus rapides étant obtenus lorsque les deux voies étaient utilisées simultanément), ce qui a entraîné des améliorations remarquables. Pour citer l'auteur :

La thérapie par acides aminés DMSO est incontestablement précieuse dans le traitement de nombreuses maladies cérébrales organiques. Parallèlement, grâce à l'amélioration de l'irrigation sanguine cérébrale obtenue grâce au DMSO utilisé en association avec des substances vasoactives, un effet très favorable a été obtenu sur les fonctions psychiques et somatiques des patients séniles.

Une étude chilienne a évalué 100 patients atteints de maladies cérébrovasculaires (par exemple, un antécédent d'accident vasculaire cérébral, une embolie cérébrale ou un durcissement des artères cérébrales), dont beaucoup étaient séniles, qui ont reçu du DMSO par voie orale et par injections intramusculaires pendant 50 jours. Il a été constaté une nette amélioration de leur maladie coronarienne (athérosclérose) et de leur hypertension artérielle chez 74,35 % des patients traités par DMSO, une réponse satisfaisante chez 21,77 % et une absence de réponse chez 3,88 %. Les neurologues encadrant ces patients ont constaté que :

La guérison des symptômes généraux a été positive ; des changements favorables ont été observés, se traduisant par une sensation de bien-être, une récupération de l'agilité, des changements d'humeur, passant de déprimée à joyeuse, une amélioration du sommeil et une élocution plus claire. Concernant les résultats « focaux », une récupération accélérée de l'hémiplégie et de l'hémiparésie a été constatée. Une récupération plus rapide de la parole a été observée dans les cas d'aphasie définie ou indiquée.

En tant que tel, je dirais que :

• La capacité du DMSO à traiter la démence suggère que bon nombre de ses causes se chevauchent avec ce que le DMSO traite dans le corps (par exemple, une mauvaise circulation ou des cellules piégées dans la réponse au danger cellulaire).

• Le DMSO illustre une fois de plus comment une thérapie largement disponible et abordable a été refusée au public pour soutenir le marché de la thérapie amyloïde.

Traitement de la démence

Étant donné que notre objectif dans le traitement de la maladie d’Alzheimer a été de trouver un médicament à succès, de nombreuses idées exposées dans cet article restent presque complètement inconnues – une situation que je dirais analogue à l’autre trouble neurodégénératif qui accable notre société, l’autisme ( qui partage bon nombre des mêmes causes profondes que la démence ).

Ainsi, on s’est très peu intéressé aux choses simples que nous pouvons faire pour prévenir la démence (par exemple, l’activité mentale, l’exposition au soleil, un sommeil sain, l’exercice, l’amélioration de la santé métabolique) ou aux traitements déjà disponibles pour le déclin cognitif — qui dans presque tous les cas précède la démence (car ils partagent les mêmes causes, mais sont beaucoup plus faciles à traiter lorsque seule une déficience cognitive s’est manifestée).

Dans la dernière partie de l'article, je discuterai de chacun de ces traitements (par exemple, les thérapies nutritionnelles clés, les thérapies pour résoudre les commotions cérébrales passées, les moyens d'améliorer la circulation cérébrale ou de traiter la réponse au danger cellulaire), comment les utiliser (par exemple, pour le DMSO, la restauration du potentiel zêta) et nos points de vue sur d'autres approches couramment utilisées (par exemple, la nicotine).