Qu'ont en commun 12 tests médicaux courants ? Ils fabriquent des patients.

https://expose-news.com/2026/06/27/what-do-12-common-medical-tests-have-in-common/

Par Rhoda Wilson 27 juin 2026

Dans l'essai qui suit, « Les mensonges sont inévitables » résume 12 tests médicaux couramment utilisés et explique ce qu'ils montrent réellement et ce qu'ils ne montrent pas.

Du dépistage du cancer à la PCR, ces tests surdiagnostiquent soit par des faux positifs, soit en utilisant des critères et des seuils fixés par des comités ayant des liens financiers avec les fabricants de médicaments et de dispositifs médicaux.

Le surdiagnostic conduit à étiqueter des personnes en bonne santé comme malades, ou potentiellement malades à l'avenir, ce qui nécessite une forme d'intervention et/ou de surveillance médicale.

Les examens eux-mêmes peuvent être nocifs. Par exemple, l'exposition répétée aux radiations lors des tomodensitométries et des mammographies peut provoquer un cancer, et les coloscopies peuvent entraîner des complications telles que des saignements, une perforation et même la mort.

Une fois le diagnostic posé, même à tort, cela déclenche des examens complémentaires et/ou un traitement, parfois à vie. Il va de soi que traiter une personne pour une maladie qu'elle n'a pas lui cause des dommages psychologiques et physiques.

Mais le cycle de dépistage et de traitement des personnes en bonne santé se poursuit car tous les tests et les interventions chirurgicales, les médicaments et autres procédures inutiles qui en découlent (chez des personnes en bonne santé mal diagnostiquées) génèrent des milliards de dollars de revenus pour l'industrie médicale.

Les 12 dépistages qui fabriquent les patients qu'ils prétendent trouver

By Lies are Unbekoming

Table des Matières

Le modèle qui se dégage des programmes

En 2022, le New England Journal of Medicine Les résultats de l'essai NordICC – la première étude randomisée contrôlée sur le dépistage du cancer colorectal par coloscopie – ont été publiés. Plus de 84 000 personnes ont été suivies pendant dix ans. L'essai a mis en évidence une réduction de 18 % de l'incidence du cancer et aucune réduction significative de la mortalité par cancer. Pour prévenir un seul cas de cancer colorectal, il aurait fallu inviter 455 personnes à un dépistage. Pour prévenir un seul décès, le nombre de personnes à inviter était statistiquement indiscernable de zéro.¹

Voici le schéma.

Dans les principaux programmes de dépistage – mammographie, PSA, test Pap, coloscopie, tomodensitométrie pulmonaire – lorsqu'il s'agit de savoir si la population dépistée vit réellement plus longtemps que la population non dépistée, le bénéfice disparaît en grande partie.² La statistique mise en avant par les programmes est la mortalité spécifique à la maladie : les décès dus à la maladie recherchée par le test. La statistique qu'ils occultent est la mortalité toutes causes confondues : si le groupe dépisté, pris dans son ensemble, vit plus longtemps. Ces deux chiffres sont différents. On peut réduire les décès dus à une maladie sans que la mortalité totale ne soit affectée – soit parce que le traitement a tué autant de personnes que la maladie en a évitées, soit parce que la maladie détectée n'aurait jamais été mortelle.²

Les personnes dépistées ne vivent pas plus longtemps que celles qui ne le sont pas. Elles sont plus susceptibles de passer leurs dernières années sous surveillance, à subir des biopsies, des interventions chirurgicales et des traitements médicamenteux pour des affections qui, autrement, ne les auraient pas affectées. Cet essai recense douze tests qui induisent ce changement de perspective, classés selon les quatre mécanismes qui le sous-tendent.

Le cadre

Cinq concepts rendent le reste de cet essai lisible.

Mortalité spécifique à la maladie versus mortalité toutes causes confondues. Un programme de dépistage peut réduire la mortalité par cancer du sein sans que la mortalité totale ne soit modifiée. Cela se produit lorsque le traitement entraîne autant de décès que la maladie elle-même – par le biais de complications chirurgicales, de cancers secondaires radio-induits, d'effets cardiovasculaires de la chimiothérapie ou de la cascade d'examens de suivi déclenchée par le dépistage. Seule la mortalité toutes causes confondues permet de déterminer si le programme, dans son ensemble, a prolongé l'espérance de vie.² Les essais qui font état de réductions spécifiques à la maladie sans réduction correspondante de la mortalité toutes causes confondues rendent compte d'une redistribution des décès.

Biais lié au délai de livraison. Un cancer dont l'issue fatale se situe à 70 ans se traduit par une survie de trois ans s'il est détecté à 67 ans grâce à l'apparition de symptômes, et de sept ans s'il est détecté à 63 ans grâce au dépistage. Le patient décède au même âge dans les deux cas – le compte à rebours a simplement commencé plus tôt. Les statistiques de survie à cinq ans, l'argument le plus souvent cité pour démontrer l'efficacité du dépistage, sont inévitablement améliorées par une détection plus précoce, même si la vie n'est prolongée d'un seul jour.² Le taux de survie à cinq ans pour le cancer du rein est passé de 50 % à 60 % grâce à la détection d'un plus grand nombre de petites tumeurs par imagerie ; le taux de mortalité lié à ce cancer est resté inchangé.²

Biais de longueur. Les cancers agressifs se développent rapidement, deviennent symptomatiques entre les dépistages et sont découverts chez le patient lors d'une consultation plutôt que lors d'un dépistage. Les cancers indolents persistent des années en phase détectable, ce qui les rend vulnérables. Les cancers que le dépistage détecte en priorité sont ceux qui ont le moins de risques d'être mortels. Ceux qui ont le plus de risques d'être mortels lui échappent.²

Le surdiagnostic et le système d'autopsies qui le sous-tend. Environ 40 à 70 % des hommes âgés présentent un cancer de la prostate à l'autopsie, mais seulement 3 % environ en décèdent.² Jusqu'à 39 % des femmes d'âge moyen présentent des signes de cancer du sein à l'autopsie ; le risque de décès par cancer du sein au cours de leur vie est inférieur à 4 %.² Le cancer de la thyroïde est présent dans 36 à 100 % des autopsies examinées avec soin, selon le nombre de lames histologiques préparées par le pathologiste.² Des polypes sont retrouvés chez 32 à 50 % des personnes âgées ; seulement 5 % d'entre elles développent un cancer colorectal.³ Le réservoir d'anomalies détectables mais inoffensives est immense. Chaque test de dépistage y puise. Chaque personne issue de ce réservoir devient un patient atteint de cancer qui ne peut que subir des dommages liés au traitement, car elle n'était jusqu'alors pas à risque.

Le seuil. Le seuil qui distingue les personnes en bonne santé de celles qui sont malades est fixé par un comité, et non par la biologie. Dans chaque catégorie de dépistage, ce seuil a été abaissé par des comités dont les membres entretiennent des liens financiers avec les fabricants des médicaments et dispositifs utilisés pour traiter la pathologie redéfinie.⁴ Le comité sur le cholestérol de 1988. Le comité de l'Organisation mondiale de la Santé (« OMS ») sur la densité osseuse de 1994.⁵ Le seuil de l'Association américaine du diabète de 2003 pour l'hyperglycémie à jeun.⁶ La révision de l'hypertension de l'American College of Cardiology de 2017.⁷ Le seuil abaissé du PSA. Chaque révision transforme des millions de personnes en bonne santé en patients du jour au lendemain. Rien n'a changé à l'intérieur de leur organisme.

L'objection relative au dépistage précoce – selon laquelle détecter une maladie plus tôt est forcément bénéfique, intuitivement – ne tient pas face à ces données. Elle présuppose que tout ce qui est étiqueté cancer ou lésion précancéreuse évoluera ; les données d'autopsie démontrent le contraire. Elle présuppose que détecter davantage de cas revient à prévenir des dommages ; les données de mortalité démontrent le contraire. Elle présuppose que les personnes fixant les seuils sont impartiales ; les déclarations d'enquête prouvent le contraire.

Groupe A : Manipulation du seuil – Le nombre crée la maladie

Les trois premiers examens illustrent le mécanisme le plus simple du catalogue. Le seuil change alors que l'organisme reste le même, et les personnes en bonne santé deviennent malades par vote d'un comité. Le médicament destiné à traiter cette nouvelle pathologie est fabriqué par l'entreprise dont le représentant siégeait au comité qui a abaissé ce seuil.

1. Densité osseuse (DEXA) et pré-maladie fabriquée

En 1994, un groupe d'experts de l'Organisation mondiale de la Santé a redéfini l'ostéoporose en se basant sur la densité minérale osseuse mesurée par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA).⁵ La norme de référence était la densité osseuse d'une femme en bonne santé de 35 ans. Selon cette définition, toute femme dont la densité osseuse avait diminué par rapport à son niveau maximal de jeunesse – ce qui concerne pratiquement toutes les femmes de plus de 50 ans – pouvait se voir diagnostiquer une ostéopénie ou une ostéoporose. L'« ostéopénie » n'existait pas en tant que catégorie clinique avant cette redéfinition.⁸ Des notes internes de Merck décrivaient l'enthousiasme de l'entreprise face à cette nouvelle catégorie diagnostique et au marché qu'elle allait créer pour le Fosamax.⁸

L’ostéodensitométrie (DEXA) mesure la densité minérale osseuse. C’est tout ce qu’elle mesure. Elle ne permet pas d’évaluer la matrice de collagène, le support protéique sur lequel se déposent les minéraux. Un nourrisson a une densité minérale osseuse très faible et se fracture rarement. Une femme âgée atteinte d’ostéoporose peut présenter des dépôts minéraux adéquats, mais mal répartis, notamment dans ses artères. La solidité osseuse dépend autant de la matrice que des minéraux ; la DEXA n’évalue que l’un des deux et est interprétée comme si elle les évaluait tous deux.³

Les bisphosphonates augmentent la valeur mesurée par DEXA. Ils ne préviennent pas les fractures, mais en modifient le type. Parmi les effets indésirables documentés figurent l'ostéonécrose de la mâchoire (nécrose de l'os maxillaire) et les fractures atypiques du fémur, où l'os se casse sous une contrainte minimale chez les patients prenant des médicaments prescrits pour prévenir les fractures.⁹^,¹⁰ La réduction absolue des fractures dans les essais randomisés est de 1 à 2 %. Il faut traiter cinquante à cent femmes pendant des années pour prévenir une seule fracture de la hanche, alors que chacune d’elles court les risques mentionnés ci-dessus.⁸

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2. Cholestérol

Le seuil de cholestérol pour la prescription de statines a été abaissé à plusieurs reprises depuis 1988 par des comités dont les membres entretenaient des relations financières avec les fabricants des médicaments recommandés.⁴ Les directives du Programme national d'éducation sur le cholestérol de 2004 ont triplé le nombre d'Américains classés comme ayant besoin d'un traitement. Washington Post Le panel a signalé des conflits d'intérêts non divulgués. Les lignes directrices sont restées inchangées.⁴

L'hypothèse du cholestérol présente la particularité d'être irréfutable. L'étude MRFIT, menée auprès de 361 662 hommes, a révélé que ceux dont le taux de cholestérol était inférieur à 170 avaient un risque de mortalité par hémorragie cérébrale deux fois supérieur à celui des hommes présentant des taux plus élevés ; en dessous de 160, ce risque était multiplié par quatre.¹¹ L'étude Sydney Diet Heart Study, retrouvée et réanalysée par Christopher Ramsden, a montré que les hommes qui remplaçaient les graisses saturées par des huiles végétales présentaient un taux de mortalité supérieur de 62 %.¹² L'étude Minnesota Coronary Survey, restée secrète pendant des décennies, a démontré que pour chaque baisse de 30 points du cholestérol, la mortalité augmentait de 22 %.¹¹ Rien de tout cela n'a modifié la définition du seuil ni les recommandations.

La réduction absolue du risque grâce aux statines en prévention primaire – chez les personnes sans antécédents de maladie cardiaque – est d'environ 1 à 2 % sur cinq ans.¹³ Les partisans de ce traitement présentent une réduction de 30 à 40 % en utilisant le risque relatif. Ces chiffres correspondent au même résultat d'essai clinique. Le premier représente l'expérience vécue par le patient ; le second, le communiqué de presse. Le premier n'est pas communiqué aux patients.

Les statines augmentent la glycémie. La notice du Crestor indique que les élévations de glycémie induites par les statines « peuvent dépasser le seuil diagnostique du diabète ». Cet avertissement a été ajouté des décennies après l'autorisation de mise sur le marché, alors que le risque de diabète était devenu trop important pour être ignoré.¹¹ La statine prescrite pour un seuil de cholestérol abaissé induit ainsi le prédiabète détecté par le seuil immédiatement inférieur.

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3. Glycémie – « Prédiabète »

En 2003, l'Association américaine du diabète a abaissé le seuil de glycémie à jeun altérée de 110 mg/dL à 100 mg/dL.⁶ La catégorie « prédiabète », telle qu'elle est utilisée en clinique aujourd'hui, n'existait pas avant cette révision. Des millions d'Américains supplémentaires ont été inclus dans le système de surveillance. Leur glycémie est restée inchangée. La définition de la glycémie normale établie par un comité a été modifiée.

Le prédiabète n'est pas le diabète. De nombreuses personnes considérées comme prédiabétiques ne développeront jamais de diabète. Ce diagnostic crée néanmoins des patients – des patients suivis, testés, conseillés et de plus en plus souvent prescrits de metformine en raison d'un résultat d'analyse. La metformine provoque des troubles gastro-intestinaux chez près de 25 % des patients.¹⁴ Ces symptômes sont généralement traités par d'autres médicaments ou attribués au syndrome de l'intestin irritable, qui constitue alors un diagnostic à part entière.

Cette étiquette persiste tout au long de la vie. Une femme chez qui un diabète gestationnel a été diagnostiqué pendant la grossesse – selon le même mécanisme d'abaissement du seuil, qui concerne environ 18 % des femmes enceintes avec les critères actuels – revient six semaines après l'accouchement pour un nouveau test de tolérance au glucose.¹⁵ Le résultat du test est inchangé. Sa physiologie reste globalement inchangée. Elle est alors étiquetée « intolérante au glucose » ou « prédiabétique » et fait l'objet d'un suivi annuel à vie. L'étiquette temporaire de diabète gestationnel devient une identité métabolique permanente.¹⁵

Le test d'insulinémie à jeun, qui révélerait un dysfonctionnement métabolique, est rarement prescrit.¹¹ La glycémie à jeun, dont l'apparition est retardée de plusieurs années par rapport à la dysrégulation de l'insuline, est le test de dépistage de référence. Le marqueur précoce est lié à l'alimentation ; le marqueur tardif est lié aux médicaments. Le système sélectionne le marqueur qui justifie son intervention.

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Groupe B : Surdiagnostic – Découvrir ce qui ne vous aurait jamais fait de mal

Les trois examens de dépistage suivants ne créent pas de nouvelles pathologies en ajustant un seuil. Ils détectent des affections qui correspondent à la définition des manuels de pathologie, mais qui n'auraient jamais provoqué de symptômes ni de décès. Le surdiagnostic représente l'essentiel des résultats de ces programmes, et non un effet secondaire marginal.

4. Mammographie

L'étude nationale canadienne sur le dépistage du cancer du sein sur 25 ans, publiée dans Le BMJ Une étude menée en 2014 auprès de près de 90 000 femmes n’a pas mis en évidence de réduction significative de la mortalité par cancer du sein grâce au dépistage mammographique.¹⁶ La revue Cochrane de 2013 portant sur des essais randomisés est parvenue à la même conclusion.¹⁷ Le risque relatif de mortalité toutes causes confondues dans les essais bien menés est de 1.01 (IC à 95 % : 0.99 à 1.04) – aucune différence significative n’a été observée entre les femmes dépistées et celles qui ne l’étaient pas.¹⁷

Le dépistage permet de détecter de manière fiable le carcinome canalaire in situ (CCIS). Ce diagnostic était rare avant les années 1980. Il représente aujourd'hui une part importante des cancers du sein dépistés par mammographie. Des études menées auprès de femmes chez lesquelles un CCIS n'a pas été diagnostiqué lors de la biopsie montrent que 75 à 90 % d'entre elles ne développent jamais de cancer invasif sur une période de 10 à 20 ans.¹⁸ Cette affection est néanmoins traitée par chirurgie, radiothérapie et, dans certains cas, chimiothérapie. Près d'un demi-million de femmes ont été diagnostiquées et traitées pour un CCIS depuis la généralisation de la mammographie.¹⁸ Dans la grande majorité des cas, les cancers pour lesquels elles ont été traitées ne leur auraient jamais causé de préjudice.

Jusqu'à 60 % des femmes qui subissent une mammographie annuelle pendant dix ans obtiennent au moins un faux positif.¹⁸ Chaque faux positif entraîne des examens complémentaires, une biopsie et le fardeau psychologique de l'attente. Une seule mammographie délivre une dose de radiation équivalente à environ 100 radiographies pulmonaires, concentrée sur le tissu mammaire comprimé.¹⁸ Sur dix ans de dépistage annuel, cela représente l'équivalent de 1 000 radiographies pulmonaires de rayonnements ionisants dirigés vers le tissu que le dépistage est censé protéger. Une étude de 2012 BMJ Une étude a révélé que les femmes porteuses de mutations des gènes BRCA qui avaient subi une mammographie avant l'âge de 30 ans présentaient un risque accru de développer un cancer du sein par rapport à celles qui n'en avaient pas subi.¹⁹

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5. Coloscopie

L’essai NordICC, qui ouvre cet essai, a été publié dans le New England Journal of Medicine en 2022. Il a suivi plus de 84 000 personnes pendant dix ans et a constaté une réduction de 18 % de l'incidence du cancer et aucune réduction significative des décès par cancer.¹ Jusqu'en 2022, la gastro-entérologie ne disposait d'aucun essai randomisé soutenant la procédure qu'elle recommandait depuis des décennies.

Le paradoxe est structurel. On retrouve des polypes chez 32 à 50 % des personnes âgées. Environ 5 % d'entre elles développent un cancer colorectal³. La grande majorité des polypes retirés lors d'une coloscopie n'étaient pas destinés à causer de dommages. L'intervention les retire malgré tout, et chaque ablation laisse une lésion dans la couche muqueuse protectrice. Une étude de 2019 Gastroentérologie Un mécanisme supplémentaire a été proposé : la dissémination tumorale iatrogène via l’endoscope lui-même, où des cellules cancéreuses adhèrent aux pinces à biopsie ou sont aspirées dans le canal de l’endoscope et redéposées ailleurs dans le côlon lors du retrait de celui-ci.³

La préparation intestinale perturbe l'écologie microbienne du côlon. La préparation au polyéthylène glycol provoque une modification « instantanée et importante » de l'équilibre du microbiote intestinal³. Les populations bénéfiques diminuent significativement. Le microbiome se rétablit en quelques semaines ou mois, mais il est possible qu'il ne retrouve jamais exactement sa composition initiale. Des coloscopies répétées pendant des décennies peuvent laisser le côlon à la fois microbiologiquement perturbé et physiquement cicatriciel, créant ainsi, vraisemblablement, les conditions propices à la formation continue de polypes.

D’après une étude canadienne portant sur 97 204 coloscopies ambulatoires, les taux de complications sont les suivants : saignement important dans 1 cas sur 600 ; perforation dans 1 cas sur 1 200 ; décès lié à l’intervention dans 1 cas sur 14 000.³ Il s’agit des taux d’intervention chirurgicale, et non des taux d’un examen de dépistage bénin. Aux États-Unis, cette procédure génère environ 4 milliards de dollars par an.³

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6. Scanner : Le test de dépistage qui provoque la maladie qu’il recherche

Une étude 2025 chez JAMA Médecine interne On estime que les 93 millions de tomodensitométries réalisées aux États-Unis en 2023 seront à l'origine d'environ 103 000 nouveaux cancers, soit environ 5 % de tous les nouveaux diagnostics de cancer posés chaque année.²⁰ Le nombre de tomodensitométries est passé de 3 millions en 1980 à plus de 90 millions aujourd'hui, soit une augmentation de trente fois. L'imagerie médicale est désormais la principale source d'exposition aux rayonnements pour la plupart des Américains, après le rayonnement de fond naturel.

L'épidémiologie des radiations n'est plus sujette à controverse. Une étude taïwanaise menée auprès de 178 604 enfants a révélé que l'exposition aux scanners était associée à un risque de cancer de la thyroïde multiplié par 2.55 et à un risque de leucémie multiplié par 1.55, avec une relation dose-effet clairement établie.²¹ Une étude britannique menée auprès de 178 604 enfants par le NHS a montré que ceux exposés à des doses cumulées de 30 mGy présentaient un risque de leucémie multiplié par trois ; une exposition à 50 mGy entraînait une augmentation similaire du risque de tumeur cérébrale.²² Cinq à dix scanners cérébraux chez des enfants de moins de quinze ans peuvent accumuler une dose de radiation suffisante pour augmenter significativement le risque de cancer tout au long de leur vie.²²

Environ 25 % des tomodensitométries révèlent des découvertes fortuites – des anomalies inattendues sans lien avec le motif initial de l'examen.²¹ Le radiologue de l'université Emory, qui a subi une coloscopie virtuelle après un bilan de santé annuel de routine, illustre ce processus dans son intégralité. Le scanner n'a révélé aucun problème au niveau du côlon, mais a identifié une masse rénale, une masse hépatique de 2 cm et de multiples nodules pulmonaires. Des examens complémentaires ont montré que la masse rénale était un kyste. Les scanners pulmonaires à haute résolution ont révélé sept à huit nodules. La biopsie hépatique guidée par tomodensitométrie n'a pas permis de conclure. Le PET-scan était négatif. Les chirurgiens ont pratiqué une thoracoscopie vidéo-assistée, provoquant un collapsus pulmonaire partiel afin de retirer trois petits fragments de poumon. À son réveil, cinq heures après l'intervention, il était porteur d'un drain thoracique, d'une sonde vésicale, d'un cathéter veineux central, d'un cathéter artériel, d'un cathéter rachidien, et recevait une oxygénothérapie, de l'héparine, une antibioprophylaxie et des analgésiques opioïdes administrés par le patient. Cinq semaines plus tard, il avait retrouvé une fonction quasi normale, hormis des douleurs costales persistantes dues à la section chirurgicale des nerfs. Le diagnostic : histoplasmose – une exposition fongique courante, généralement asymptomatique.²,²³

Dans certains contextes cliniques, 38 % des tomodensitométries sont prescrites à des fins de protection juridique plutôt que par nécessité clinique. Seuls 2.2 % des examens prescrits à titre défensif modifient la prise en charge du patient. Les médecins propriétaires de centres d'imagerie prescrivent deux fois plus de tomodensitométries que ceux qui n'ont pas d'intérêts financiers dans ce domaine.²¹

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Groupe C : La cascade – Le résultat positif qui dégénère en dommage iatrogène

Les trois examens suivants illustrent ce qui se passe après un résultat positif. Chaque programme a sa propre version de cette cascade d'événements, mais la structure reste la même : le résultat anormal déclenche une série de procédures dont les effets néfastes cumulatifs dépassent largement les bénéfices pour les rares personnes réellement atteintes de la maladie recherchée.

7. Test PSA

Richard Ablin, qui a identifié pour la première fois l'antigène prostatique spécifique (« PSA ») en 1970, a qualifié l'utilisation du PSA pour le dépistage de population de « désastre de santé publique motivé par le profit » dans un Dans une tribune publiée en 2010²⁴, il s'est opposé au test de dépistage qui restera à jamais associé à son nom. Ce dépistage a néanmoins été maintenu.

Le PSA est spécifique à la prostate, et non au cancer. Cette protéine est produite par tous les tissus prostatiques : cancéreux, hypertrophiés, inflammés et normaux. Un taux de PSA élevé peut indiquer un cancer de la prostate. Il peut également s’agir d’une hyperplasie bénigne de la prostate, d’une prostatite, d’une éjaculation récente, d’une infection urinaire ou simplement d’une prostate plus volumineuse. Aucun seuil de PSA ne permet de distinguer avec certitude un cancer d’une lésion non cancéreuse, ni de différencier les cancers mortels des cancers bénins.²⁵

Le seuil de 4.0 ng/mL était, selon Le reportage, choisi « un peu au hasard ». William Catalona, 1991 New England Journal of Medicine L'article l'a établi sans signaler les taux de faux positifs – une exigence de base pour tout test de dépistage.²⁵,²⁶ Le monde a adopté le nombre.

75 % des hommes présentant un taux de PSA élevé n'ont pas de cancer. Pour chaque vie sauvée, on diagnostique et traite entre 30 et 100 hommes de manière excessive.²⁵ L'étude PIVOT (Prostate Cancer Intervention Versus Observation Trial) de 2012 et l'étude du Scandinavian Prostate Cancer Group n'ont pas mis en évidence de bénéfice significatif en termes de survie grâce à la prostatectomie radicale par rapport à la surveillance active.²⁵ L'intervention chirurgicale entraîne une incontinence urinaire permanente chez 20 à 30 % des hommes et des troubles de l'érection chez 60 à 80 % d'entre eux.²⁵ La surveillance active est appropriée dans environ 99 % des cas à faible risque.²⁵

Chaque année, 30 millions d'hommes américains subissent un dépistage. Ce dépistage entraîne environ un million de biopsies. Au moins 750 000 de ces biopsies ne révèlent aucun cancer. Le programme génère 3 milliards de dollars par an.²⁵ Lorsque le Groupe de travail américain sur les services de prévention a émis un avis défavorable au dépistage systématique en 2012, les associations d'urologie ont entrepris un lobbying intense pour maintenir le statu quo.

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8. Biopsie de la prostate

La cascade d'événements liée au dosage du PSA conduit à la biopsie. La biopsie transrectale standard consiste à introduire 10 à 18 aiguilles à travers la paroi rectale jusqu'à un organe stérile. L'aiguille transporte avec elle les bactéries présentes dans le rectum. Les taux d'infection publiés après une biopsie transrectale atteignent 5.4 %. Les taux de septicémie varient de 0.2 % à 9.4 % selon le contexte. Chaque année, entre 50 000 et 150 000 hommes sont hospitalisés dans le monde pour une infection post-biopsie.²⁷

La prophylaxie antibiotique standard repose sur l'administration d'une fluoroquinolone. Environ 22 % des hommes subissant cette biopsie sont porteurs d'une résistance aux fluoroquinolones. E. coli dans leur flore intestinale ; l’antibiotique prophylactique est inefficace chez un homme sur cinq.²⁸ Rapport GRAM 2022 Lancette On estime qu'en 2019, près de 5 millions de décès dans le monde étaient étroitement liés à la résistance aux antimicrobiens. E. coli identifié comme l’organisme contributeur le plus important.²⁹ Les biopsies transrectales de la prostate continuent d’être réalisées dans ce contexte de résistance.

Il existe une autre voie d'accès. La biopsie trans-périnéale consiste à accéder à la prostate par la peau du périnée, en contournant totalement le rectum. La méta-analyse de 2024 publiée dans Cancer de la prostate et maladies prostatiques Une étude a montré que l'approche transpérinéale réduit les complications infectieuses de 77 %³. La voie transpérinéale est utilisée depuis des décennies. La voie transrectale, dont le profil infectieux est bien connu, reste la voie de référence dans la plupart des cliniques.

Le profil de complications plus large est moins spectaculaire, mais touche davantage d'hommes. Hématurie. Hématospermie. Saignements rectaux, avec hémorragie sévère dans jusqu'à 1 % des cas. Symptômes du bas appareil urinaire chez jusqu'à 25 % des patients après l'intervention.²⁷ Tuncel et ses collègues ont constaté que 41 % des hommes rapportaient une dysfonction érectile un mois après la biopsie, et que 15 % en souffraient encore six mois plus tard.³¹ Un diagnostic de cancer de la prostate, même lorsqu'il s'agit d'un cancer indolent qui n'aurait jamais provoqué de symptômes, augmente le risque d'événements cardiovasculaires (risque relatif : 1.3) et le risque de suicide (risque relatif : 2.6) au cours de la première année suivant le diagnostic.³² Ces informations ne figurent pas sur le formulaire de consentement. Une étude de 1999… Pratique clinique efficace L’étude a révélé que 31 % des hommes ayant subi un test PSA ignoraient que leur médecin le leur avait prescrit ; parmi ceux qui en étaient informés, seuls 47 % se souvenaient d’une discussion sur les risques et les avantages.³³

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9. Test Pap et dépistage du VPH

L'étude d'Angela Raffle de 2003 sur British Medical Journal Le calcul du dépistage du cancer du col de l'utérus est le suivant : mille femmes doivent être dépistées pendant 35 ans pour prévenir un décès par cancer du col de l'utérus. Parmi ces 1 000 femmes, 150 recevront un résultat de test anxiogène au cours de ces 35 années. Environ 50 d'entre elles subiront un traitement contre le cancer inutile. Pour chaque décès évité, 50 femmes sont traitées inutilement.³⁴

Le processus, depuis un frottis cervico-vaginal anormal jusqu'à la conisation, se déroule comme suit. Une femme asymptomatique est dépistée. La cytologie révèle des cellules anormales. Elle reçoit un courrier ou un appel. Le ton peut varier, mais le message est clair : quelque chose ne va pas, des examens complémentaires sont nécessaires. L'attente est source d'anxiété, de recherches sur internet et d'appréhension du pire. Elle subit une colposcopie. Un prélèvement est effectué pour une biopsie. Le col de l'utérus étant riche en terminaisons nerveuses, la biopsie est douloureuse et s'accompagne de saignements et de crampes. Si l'analyse histologique révèle des lésions précancéreuses, un traitement est recommandé : généralement une conisation (excision électrochirurgicale à l'anse diathermique) ou une conisation. Une partie du col de l'utérus est alors retirée.²

Les conséquences néfastes s'étendent aux grossesses futures. La conisation et la biopsie conique raccourcissent et fragilisent le col de l'utérus. La femme ayant subi l'intervention présente un risque accru d'accouchement prématuré lors de grossesses ultérieures. Son enfant prématuré peut nécessiter des soins intensifs néonatals, ce qui engendre d'autres complications. Un test de dépistage pratiqué chez une femme asymptomatique a non seulement provoqué chez elle de l'anxiété, des interventions et une perte de tissu, mais aussi un risque accru pour son futur enfant.²

Le nouveau test ADN HPV, adopté comme test de dépistage de première intention en Australie en 2017 et de plus en plus répandu aux États-Unis, détecte le marqueur présent chez la plupart des femmes sexuellement actives. Le test Pap recherchait des cellules anormales. Le test ADN HPV, quant à lui, recherche des séquences caractéristiques du HPV (virus du papillome humain). Le nombre de cas positifs est donc plus élevé. Plus de 99 % des femmes testées positives aux marqueurs HPV ne développeront jamais de cancer du col de l'utérus.² Le passage de la cytologie au test HPV par PCR élargit le panel de cas positifs alimentant le processus de prise en charge, sans pour autant améliorer la spécificité du test.

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Au-delà du seuil : quand le marqueur est la construction

Les neuf premiers points dénoncent le recours aux données internes de l'établissement pour le dépistage : études, essais cliniques, bases de données d'autopsies, conflits d'intérêts révélés dans les articles eux-mêmes. Les trois points suivants soulèvent une question plus fondamentale : le marqueur détecté par le test a-t-il un lien nécessaire avec la maladie que le test prétend prédire, ou bien ce marqueur est-il lui-même un artefact de la méthodologie qui produit ce qu'elle recherche ?

Groupe D : Tests qui ne mesurent rien de réel – Le marqueur est une construction.

10. RAP

Kary Mullis a reçu le prix Nobel de chimie en 1993 pour l'invention de la réaction en chaîne par polymérase (PCR). Il a consacré une grande partie du reste de sa carrière à mettre en garde contre l'utilisation de la PCR à des fins de diagnostic. « La PCR est simplement un procédé qui permet de produire une grande quantité d'une substance à partir d'une autre », a déclaré Mullis en 1997. « Elle ne vous indique pas que vous êtes malade, ni que la substance obtenue est dangereuse, ni quoi que ce soit de ce genre. » Autrement dit : « Avec la PCR, si elle est bien maîtrisée, on peut détecter presque n'importe quoi chez n'importe qui. »³⁵

La PCR double la séquence nucléotidique ciblée à chaque cycle. Après 20 cycles, l'amplification est d'un million de fois. Après 30 cycles, d'un milliard de fois. À 40 cycles, d'un billion de fois.³⁵ Les directives MIQE – la norme internationale reconnue pour la méthodologie PCR – indiquent que « les valeurs Cq supérieures à 40 sont suspectes en raison de la faible efficacité qu'elles impliquent et ne doivent généralement pas être rapportées ».³⁶ L'épidémiologiste de Harvard, Michael Mina, cité dans The New York Times En août 2020, il a déclaré qu'il fixerait le seuil à 30, voire moins.³⁷ Le protocole Corman-Drosten, qui est devenu la base des tests PCR de dépistage de la COVID-19 dans le monde entier, utilisait un seuil de 45.³⁸

L’incident de Dartmouth-Hitchcock en 2006 a illustré ce mécanisme à petite échelle. Le personnel hospitalier a développé une toux persistante. Un test moléculaire rapide a été mis en place. 142 membres du personnel ont été testés positifs à la coqueluche. Près de 1 000 personnes ont été mises en arrêt maladie. Des milliers ont reçu des antibiotiques. 3 599 doses de vaccin contre la coqueluche ont été administrées. À la fin de l’année, les résultats des cultures, considérées comme la méthode de référence, sont arrivés. Aucun cas de coqueluche n’a été confirmé. L’épidémie avait été provoquée par le test.³⁵

En mai 2020, le président tanzanien John Magufuli a soumis des échantillons de papaye, de caille et de chèvre au laboratoire national sous de fausses identités. La papaye et la chèvre ont été testées positives au Covid-19.³⁵ Les 27 fabricants de tests PCR examinés lors d'une procédure judiciaire aux Pays-Bas comportaient tous la même mention légale : « Réservé à la recherche (RUO), ne pas utiliser à des fins de diagnostic. »³⁵

La définition de cas de l’OMS d’août 2020 a bouclé la boucle : « une personne avec confirmation en laboratoire d’une infection au COVID-19, indépendamment des signes et symptômes cliniques. »³⁵ Une personne sans symptômes était un cas confirmé de maladie sur la base d’une réaction biochimique en laboratoire.

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11. Tests d'anticorps

Le test sérologique bouleverse l'immunologie traditionnelle. Historiquement, la présence d'anticorps était interprétée comme une preuve de guérison et de protection : l'organisme avait rencontré un agent pathogène, y avait réagi et était désormais résistant. Le test de dépistage du VIH a réinterprété un résultat positif aux anticorps – pour la première fois dans l'histoire de l'immunologie – comme la preuve d'une infection active, persistante et potentiellement mortelle, plutôt que comme une réponse immunitaire efficace.³⁵

La fiabilité de la réinterprétation dépend de la capacité du test à détecter des anticorps spécifiques à l'agent revendiqué. La notice du fabricant du test de dépistage des anticorps anti-VIH indique : « Il n'existe aucune norme reconnue pour établir la présence ou l'absence d'anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2 dans le sang humain. »³⁵ L'hebdomadaire allemand La semaine Un article titrait : « La loterie des tests de dépistage du sida », indiquant que « les tests d’anticorps ne mesurent pas ce qu’ils devraient : l’infection par le VIH. Ils réagissent également chez les personnes qui ont vaincu une infection tuberculeuse. »³⁵

Nancy Banks a dressé une liste de plus de soixante affections connues pour provoquer des résultats faussement positifs aux tests de dépistage des anticorps anti-VIH : insuffisance rénale, tuberculose, grippe, vaccination antigrippale, vaccination antitétanique, paludisme, hémophilie, lèpre et grossesses multiples.³⁹ Les protéines du test, écrit Banks, « sont d’origine cellulaire et ne sont pas spécifiques au VIH ». L’étalonnage était circulaire : les protéines qui provoquaient la réaction la plus forte chez les patients atteints du sida en phase terminale ont été sélectionnées pour définir le test. Le lien quelconque entre ces protéines et un rétrovirus, quel qu’il soit, n’a jamais été établi de manière indépendante.³⁵

Les anticorps monoclonaux, devenus incontournables dans l'industrie du diagnostic, ont été développés en 1975 grâce à la technologie des hybridomes – la fusion de cellules de myélome cancéreuses avec des cellules spléniques de souris. Ce sont des chimères produites en laboratoire, qui n'existent nulle part dans la nature. Clifford Saper, de l'université Harvard, a confirmé qu'elles se lient indifféremment à des séquences protéiques similaires plutôt qu'à une cible spécifique unique.⁴⁰ Les enfants nés avec une agammaglobulinémie, qui ne produisent aucun anticorps (au sens immunologique du terme), guérissent normalement de la maladie.⁴⁰ Le rapport n° 272 du Conseil de la recherche médicale britannique, publié en 1950, n'a trouvé aucune corrélation entre le taux d'anticorps et la susceptibilité à la diphtérie.⁴⁰

Le test sérologique est le mécanisme par lequel une personne en bonne santé est considérée comme malade sur le plan administratif. Il mesure la liaison croisée à des protéines non caractérisées et interprète cette liaison comme une reconnaissance spécifique d'un pathogène.

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12. Tests BRCA et mastectomie prophylactique

En 1994, Yoshio Miki et ses collègues ont publié dans Science L’identification d’un gène, nommé BRCA1, associé au cancer du sein dans certaines familles, a été déterminante.⁴¹ Le risque cumulé de 80 à 87 % qui motive aujourd’hui les décisions de mastectomie prophylactique repose sur des familles sélectionnées en raison d’une forte concentration de cas de cancer – six, huit, voire dix cas sur plusieurs générations. Il s’agit d’un biais de sélection. Une analyse de simulation réalisée en 2007… Journal de génétique médicale son ampleur a été quantifiée : les estimations de risque issues de familles identifiées cliniquement sont surestimées d’un facteur deux à trois.⁴² Une étude de 2019 menée dans le Journal européen de génétique humaine ont constaté que le biais était omniprésent et non reconnu.⁴³ Les estimations corrigées étaient rarement communiquées aux femmes prenant des décisions chirurgicales.

Entre 35 et 55 % des porteuses de mutations BRCA ne développent jamais de cancer du sein. Les études elles-mêmes documentent des cas de femmes porteuses de mutations clairement délétères qui ont vécu jusqu'à 80 ans sans cancer.⁴¹ Comparons cela à la maladie de Huntington, considérée comme définitive par la génétique conventionnelle – la pénétrance étant rapportée comme proche de 100 % chez les porteuses de la répétition étendue. Une variante de séquence qui ne provoque pas la maladie chez la moitié de ses porteuses ne peut en être la cause ; tout au plus, il s'agit d'un facteur corrélé dans des familles présélectionnées.

Les 2002 BMJ Une étude menée par Metcalfe et ses collègues a examiné des femmes ayant déjà subi une mastectomie bilatérale prophylactique après un test BRCA. La plupart surestimaient leur risque de cancer de plus de 90 % par rapport aux estimations informatiques.⁴⁴ Vingt-deux des soixante-quinze femmes pensaient que leur risque était de 100 %. Les dix-huit femmes présentant le risque calculé le plus faible – celles ayant peu d’antécédents familiaux – pensaient que leur risque était le plus élevé, en moyenne 80 %, alors que les modèles indiquaient 12 %. Leur estimation était erronée d’un facteur sept. Le système qui a engendré cette croyance – le test, le conseil, la communication des risques – les a induites en erreur. Elles ont subi une ablation de seins sains.

Les documents originaux relatifs au gène BRCA comportent des déclarations de conflits d'intérêts. La course à l'identification de ces gènes était explicitement une course au brevetage. Myriad Genetics a remporté le monopole du test jusqu'à l'arrêt de la Cour suprême de 2013. Association pour la pathologie moléculaire contre Myriad Genetics.⁴⁵ À son apogée, le dépistage du gène BRCA générait à lui seul plus de 500 millions de dollars par an. Les chirurgies préventives, la surveillance et les inhibiteurs de PARP ont ajouté des milliards.

Des femmes en bonne santé et asymptomatiques sont orientées vers une mastectomie et une ovariectomie sur la base d'une probabilité biaisée par la sélection, appliquée à des marqueurs biologiques dont le lien de causalité avec le cancer n'a jamais été établi en dehors des familles initialement choisies pour l'étude de regroupement. On ne leur communique pas les chiffres corrigés. On ne les informe pas que 35 à 55 % des porteuses ne développeront jamais la maladie. On leur annonce qu'elles sont porteuses d'un gène cancérigène et on les conduit au bloc opératoire.

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Ce que les Douze ont en commun

Douze tests. Quatre mécanismes. Un seul résultat : plus de patients.

Le groupe qui manipule les seuils transforme les personnes en bonne santé en malades en abaissant le seuil de diagnostic. Le médicament destiné à traiter ce nouveau diagnostic est fabriqué par l'entreprise dont le représentant siégeait au comité qui a abaissé ce seuil. L'organisme reste inchangé.

Le groupe de surdiagnostic identifie des affections qui, selon la définition classique, n'auraient jamais provoqué de symptômes ni de décès. La mammographie révèle un carcinome canalaire in situ (CCIS) qui se serait résorbé ou serait resté latent. La coloscopie met en évidence des polypes qui n'auraient jamais évolué en cancer. Le scanner révèle des incidentalomes qui conduisent à une chirurgie thoracique pour histoplasmose.

Ce schéma en cascade illustre les conséquences d'un résultat positif. Le test PSA conduit à la biopsie, qui elle-même entraîne une septicémie, puis une prostatectomie radicale, et enfin l'incontinence et l'impuissance – pour des cancers qui, d'après les études autopsiques, sont présents chez 70 % des hommes de plus de 80 ans et sont mortels dans 3 % des cas. Le frottis cervico-vaginal conduit à la colposcopie, qui elle-même conduit à la conisation, et enfin au risque d'accouchement prématuré lors d'une grossesse ultérieure. L'aiguille de biopsie est perçue comme un examen traumatique.

Le groupe qui considère les marqueurs comme des constructions génétiques pose la question fondamentale de savoir si le test détecte réellement ce qu'il prétend détecter. La PCR amplifie des fragments et est interprétée comme la détection d'un organisme entier ; elle ne permet jamais d'isoler un antigène. Le test d'anticorps détecte des liaisons croisées et les interprète comme une reconnaissance spécifique. Le test BRCA identifie une corrélation dans des familles présélectionnées et la présente comme une cause déterminante.

Chacun de ces tests a été développé dans un but clinique précis : le PSA pour le suivi des hommes ayant déjà reçu un diagnostic de cancer de la prostate, la mammographie pour l’exploration des nodules mammaires palpables, la coloscopie pour l’évaluation des patients symptomatiques. Dans ce cadre, ils ont donné des résultats satisfaisants. Appliqués au dépistage des personnes asymptomatiques, partant du principe qu’une détection plus précoce serait bénéfique, ils échouent car la plupart des cas détectés sont des pseudo-maladies et les conséquences néfastes qu’ils entraînent sont supérieures aux bénéfices pour les rares personnes réellement atteintes de la maladie.²

Le réservoir est immense. Soixante-dix pour cent des hommes septuagénaires présentent un cancer de la prostate à l'autopsie. Jusqu'à 39 % des femmes d'âge moyen présentent des signes de cancer du sein à l'autopsie. Des polypes sont présents dans la moitié des côlons des personnes âgées. Un cancer de la thyroïde est détecté dans presque toutes les thyroïdes examinées avec soin.² Chaque test de dépistage puise dans ce réservoir. Chaque personne qui en est extraite devient un patient qui ne peut bénéficier d'un traitement, car elle n'a jamais été à risque.

L'architecture financière est uniforme pour l'ensemble du catalogue. La coloscopie génère 4 milliards de dollars par an aux États-Unis³. Le dosage du PSA génère 3 milliards de dollars²⁵. Le scanner représente un marché de plusieurs milliards de dollars²¹. La prise en charge du carcinome canalaire in situ (CCIS) – chirurgie, radiothérapie, suivi – coûte plusieurs dizaines de milliers de dollars par cas, pour des centaines de milliers de patientes¹⁸. Les tests BRCA ont généré plus de 500 millions de dollars par an à leur apogée ; les interventions chirurgicales et les inhibiteurs de PARP qui en découlent ajoutent des milliards. Chaque résultat anormal déclenche une série d'examens complémentaires générant des revenus supplémentaires. Nul besoin de complot : il suffit que chaque acteur poursuive ses propres intérêts.

Le système se maintient, en grande partie, grâce aux personnes surdiagnostiquées. Chaque personne surtraitée pour une pseudo-maladie devient, à ses propres yeux, une survivante. Elle croit que le dépistage lui a sauvé la vie et le clame haut et fort : à sa famille, à ses voisins, lors de collectes de fonds et même devant les parlements. Les plus fervents défenseurs des programmes de dépistage sont les femmes dont on a retiré un sein sain à cause d’un carcinome canalaire in situ non évolutif, les hommes dont la prostate a été enlevée pour des cancers indolents qui ne les auraient jamais tués, et les personnes traitées pour une maladie qu’elles n’ont jamais eue et qui, aujourd’hui, construisent leur identité autour de ce « sauvagement ». Ils ne mentent pas. Le système qui leur a appris à être reconnaissants ne peut reconnaître son erreur sans s’effondrer.

Comment expliquer cela à un enfant de six ans

Certains adultes possèdent des appareils qui permettent d'examiner l'intérieur du corps afin de détecter d'éventuelles anomalies. Ils affirment qu'un dépistage précoce est préférable et que consulter un médecin est une démarche rassurante.

Voici ce qu'on ne vous dit pas : les machines détectent une multitude de petites choses qui n'auraient jamais pu vous faire de mal. Parfois, elles ne trouvent rien du tout et prétendent avoir trouvé quelque chose. Parfois, elles trouvent un fragment et font comme si c'était la cause du problème.

Une fois que la machine a détecté quelque chose, les adultes l'enlèvent par incision, vous donnent des médicaments pour le combattre ou vous obligent à revenir chaque année pour un contrôle. L'opération et les médicaments sont souvent plus douloureux que le problème lui-même.

Les adultes ont aussi leurs propres règles concernant ce qui est considéré comme malade. Ils ont le pouvoir de les modifier. Tous les deux ou trois ans, ils les changent afin d'élargir le nombre de personnes déclarées malades. Ceux qui modifient ces règles sont souvent payés par les entreprises qui vendent les médicaments contre la maladie.

Vous pouvez vous sentir bien le lundi et être déclaré malade le mardi, sans que rien n'ait changé en vous. Seule la règle a changé.

Fermeture

Le corps qui allait bien lundi est un patient mardi. Rien n'a changé à l'intérieur. Seul le chiffre sur le dossier médical a changé.

Un comité a abaissé un seuil. Un scanner a révélé une anomalie. Une biopsie a traversé la paroi et a confirmé les résultats habituels. Une PCR a amplifié un fragment 35 000 milliards de fois et le résultat a été interprété comme la détection d'un virus. Une variante de séquence, nommée BRCA1 et présente chez des centaines de milliers de femmes, s'est vue attribuer une probabilité surévaluée par un biais de sélection, puis a servi de base à l'ablation de seins sains.

Les douze tests ne constituent pas douze histoires distinctes. Ils forment une seule et même histoire déclinée en douze formes : la transformation du bien-portant en malade. Cette transformation s’opère par le biais de seuils fixés par ceux qui tirent profit de leur évolution ; par le surdiagnostic d’affections qui n’auraient jamais eu d’importance ; par des réactions en chaîne qui débutent par un résultat positif et aboutissent au bloc opératoire ou à la morgue ; et par des marqueurs dont l’existence, telle que le test la revendique, est elle-même invérifiée.

Les personnes dépistées ne vivent pas plus longtemps que celles qui ne le sont pas. Les essais cliniques sont formels sur ce point. Le bénéfice mis en avant par ces programmes concerne la mortalité liée à une maladie spécifique ; le chiffre qu’ils dissimulent est la mortalité toutes causes confondues. Réduire la mortalité liée à la première sans agir sur la seconde revient à déplacer le décès plutôt qu’à le prévenir.

L'information nécessaire pour le constater n'est pas payante. Elle se trouve dans les revues auxquelles les médecins prescrivant ces interventions sont abonnés et qu'ils citent régulièrement : le NEJM, le BMJ, le JAMA et les revues Cochrane. Elle figure dans les déclarations de conflits d'intérêts jointes aux articles originaux, dans les documents financiers des entreprises détentrices des brevets, dans les formulaires de consentement que personne ne lit à voix haute, dans les notices d'emballage qui ne sont jamais remises et dans les documents de politique interne que personne ne cite au sein du cabinet.

Le document existe. Les données existent. La plupart des patients qui subissent ces procédures ne les voient jamais.

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