La vitamine B9 (folate) est sans danger ; l’acide folique ne l’est pas.

 https://expose-news.com/2026/06/28/vitamin-b9-folate-is-benign-folic-acid-is-not/

By Rhoda Wilson on Le 28 juin 2026

L'acide folique est différent du folate. Le folate, ou vitamine B9, est une molécule naturelle présente dans des aliments comme les épinards et le foie, tandis que l'acide folique est une forme synthétique et oxydée.

Le corps humain a des difficultés à convertir l'acide folique en une forme utilisable, ce qui entraîne une accumulation d'acide folique non métabolisé dans le sang. 

L'ajout d'acide folique à la farine est justifié par la nécessité de protéger les femmes enceintes et leurs enfants à naître contre les anomalies du tube neural dues à une carence en folate. 

Cependant, l'acide folique non métabolisé peut bloquer le récepteur qui transporte le folate vers le cerveau, ce qui peut entraîner une insuffisance cérébrale en folate, notamment chez les femmes enceintes, les bébés en développement et les jeunes enfants.

« En forçant l’introduction d’acide folique synthétique dans la circulation sanguine [par exemple en l’ajoutant à la farine], l’enrichissement des aliments pourrait créer des périodes d’insuffisance cérébrale en folate chez les personnes mêmes qu’il est censé protéger », explique le Dr Clare Craig.

À compter du 13 décembre 2026, Le gouvernement britannique impose l’administration massive d’acide folique synthétique à la population, ajouté à la farine de blé non complète, est problématique. Le Dr Clare Craig a publié une série d’articles pour expliquer ce qu’il faut savoir sur l’acide folique. Voici le troisième volet de cette série.

Ce que vous devez savoir sur l'acide folique, troisième partie : L'acide folique n'est pas du folate

By Dr Clare Craig, tel que publié par Équipe de plaidoyer et de recherche en éthique de la santé (« HART ») le 11er juin 2026

In l'article précédentJ'ai expliqué que l'organisme n'a besoin que de 100 microgrammes de folate pour compenser les pertes quotidiennes. L'apport journalier recommandé de 400 microgrammes n'a été instauré qu'après l'intervention de l'industrie pharmaceutique. Ce niveau élevé est impossible à atteindre par l'alimentation seule et justifie une supplémentation en acide folique pour tous. Cependant, cette recommandation n'est pas fondée sur des preuves scientifiques.

Presque tout le monde pense que l'acide folique est simplement une autre forme de folate. L'un est présent dans les aliments, l'autre est synthétisé, tous deux empruntent les mêmes voies biochimiques – alors pourquoi s'intéresser à celui qui pénètre dans l'organisme ?

Les folates présents dans les épinards, les lentilles, le foie, les œufs ou le lait maternel sont des molécules chimiquement réduites que l'organisme peut utiliser immédiatement. Ce n'est pas le cas de la molécule ajoutée à la farine britannique. L'acide folique est sa forme oxydée, chimiquement stable, conçue pour résister au stockage et à la cuisson. Pour être converti en sa forme réduite et utilisable par l'organisme, il doit passer par une enzyme, la dihydrofolate réductase (DHFR), très peu efficace et qui crée un goulot d'étranglement. De ce fait, cet acide folique artificiel circule dans le sang sous sa forme non métabolisée pendant de nombreuses heures.

Le goulot d'étranglement humain

En 2009, Bailey et Ayling a publié une étude approfondie dans le Actes de l'Académie nationale des sciences L’enzyme DHFR humaine s’est révélée extrêmement lente. Elle métabolise l’acide folique synthétique 1 300 fois plus lentement que le folate naturel pour lequel elle a évolué, soit environ 0.08 % de son efficacité normale.

Il est important de s'attarder sur la comparaison avec le rat de laboratoire, car c'est l'espèce sur laquelle la plupart des tests de sécurité de l'acide folique ont été réalisés. Chez l'humain, l'enzyme métabolise l'acide folique en moyenne 56 fois plus lentement que chez le rat, avec des variations interindividuelles allant de 34 à 164 fois plus lente. La vitesse d'action de cette enzyme varie d'un individu à l'autre, du simple au quintuple, ce qui signifie qu'une même dose peut avoir des effets très différents chez deux personnes.

Une fois que l'enzyme atteint sa pleine capacité ou est saturée, l'accumulation d'acide folique non métabolisé (AFNM) commence. Bailey et Ayling ont calculé qu'un foie adulte normal commence à se saturer à environ 330 microgrammes d'acide folique. Un seul comprimé de 400 microgrammes, ou une seule portion de céréales enrichies, suffit à dépasser ce seuil.

La molécule qui ne devrait pas être là

Une étude américaine représentative à l'échelle nationale par Pfeiffer Des chercheurs, s'appuyant sur les données de l'Enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES), ont constaté la présence d'acide folique non métabolisable (UMFA) chez 38 à 42 % des adultes américains, même après un jeûne de dix heures ou plus. Près de la moitié de la population adulte transporte de l'acide folique synthétique dans le sang entre les repas.

Le principe initial de l'enrichissement des aliments supposait que l'acide folique se transformerait rapidement en folate. Or, une grande partie reste sous forme non convertie, ce qui empêche directement l'acheminement du folate actif vers les tissus qui en ont le plus besoin.

Un récepteur conçu pour le folate

Le cerveau a besoin d'un apport constant de folate, et il l'obtient grâce à un système spécialisé transporteur, le récepteur alpha du folate, qui concentre le folate contre un gradient de concentration, de sorte que le liquide céphalo-rachidien en contient normalement deux à trois fois plus que le sang. La difficulté réside dans le fait que l'acide folique lie ce récepteur aussi – plus fermement que le folate naturel – et ensuite, il ne lâche plus prise.

Ainsi, lorsque le taux d'acide folique dans le sang augmente, après la prise d'un complément alimentaire, la consommation d'un bol de céréales enrichies ou d'un sandwich préparé avec de la farine enrichie, le récepteur est bloqué par l'UMFA, et le transport actif du folate vers le cerveau s'interrompt. Le taux de folate dans le liquide céphalo-rachidien diminue et reste bas jusqu'à ce que le foie ait progressivement éliminé l'excès de folate et libéré le récepteur.

L'ironie est flagrante. En forçant l'introduction d'acide folique synthétique dans la circulation sanguine, l'enrichissement des aliments pourrait engendrer des périodes de carence en folate cérébral chez les personnes mêmes qu'il est censé protéger : les femmes enceintes, les fœtus et les jeunes enfants, précisément aux heures où le folate a le plus besoin d'atteindre le cerveau en développement. C'est l'explication la plus probable de cette découverte troublante du   premier article: que, tandis que la consommation d'acide folique augmentait au cours des années 1990, la baisse des anomalies du tube neural a ralenti plutôt que de s'accélérer.

L'arithmétique de la grossesse

Étant donné l'importance accordée à la grossesse comme période où l'acide folique est crucial, il convient de s'arrêter un instant pour se poser la question essentielle : de quelle quantité supplémentaire d'acide folique une grossesse a-t-elle réellement besoin ? Trois aspects sont à considérer : l'acide folique incorporé dans le fœtus en développement, dans le placenta et dans le sang, l'utérus et les seins de la mère. publié Les estimations de l'accumulation de folate chez le fœtus, le placenta et la mère, soit la quantité totale incorporée physiquement dans les nouveaux tissus tout au long de la grossesse, sont de l'ordre de quelques milligrammes. Cela représente moins de 20 microgrammes par jour de grossesse.

Une femme suivant un régime alimentaire normal et prenant quotidiennement un supplément de 400 microgrammes d'acide folique pendant les trois mois précédant la grossesse et jusqu'à l'accouchement ingérerait environ 146 milligrammes d'acide folique synthétique. La différence est flagrante. Si l'on ajoute à cela l'exposition provenant de la farine enrichie, l'écart est encore plus important. Les récepteurs de folate du fœtus en développement seraient alors saturés d'une molécule qui se lie fortement à ces récepteurs et les bloque.

La grossesse n'est pas le seul risque auquel les bébés sont exposés. Les nourrissons nourris au lait infantile reçoivent deux à cinq fois leurs besoins quotidiens en acide folique à chaque biberon, car le lait infantile est enrichi en acide folique de synthèse à des concentrations bien supérieures à celles naturellement présentes dans le lait maternel lait, qui se situe autour de 80 à 85 microgrammes par litre, presque entièrement sous forme de méthylfolate naturel. Une étude randomisée procès  montre que les études qui ont remplacé le L-méthylfolate naturel par de l'acide folique synthétique dans les préparations pour nourrissons ont révélé une diminution marquée de l'UMFA circulant et un meilleur statut en folate chez les nourrissons ayant reçu la forme naturelle, sans différence de croissance.

Pourquoi de l'acide folique synthétique et non pas du folate   ?

L'alimentation suffit à assurer un apport adéquat en folate, y compris pendant la grossesse.

Lorsque l'allaitement maternel n'est pas possible, les préparations pour nourrissons contiennent de l'acide folique. Il s'agit de L-méthylfolate naturel, la forme réduite et méthylée que l'organisme utilise réellement, présente notamment dans le jus d'orange, les lentilles et les épinards. On peut l'ajouter aux comprimés, aux préparations pour nourrissons, aux céréales et à la farine. Son utilisation ne nécessite pas d'étape enzymatique lente. Pourquoi n'est-il pas plus répandu ?

La réponse tient en partie à la durée de conservation. L'acide folique est bon marché et quasiment indestructible ; le méthylfolate est moins stable, sa formulation est plus exigeante et son coût est légèrement supérieur. Du fait de sa moindre stabilité, le dosage administré est moins précis. L'autre différence réside dans le coût. Enrichir un pain avec la molécule synthétique coûte quelques centimes de moins qu'avec la molécule naturelle. La différence pour une boîte de lait infantile est du même ordre de grandeur.

Le marché croissant des suppléments de méthylfolate témoigne, de manière tacite, de l'existence du problème. Les médecins recommandent de plus en plus la forme réduite, précisément parce qu'elle contourne le problème de la synthèse. Cela est particulièrement important pour la minorité importante de personnes qui tolèrent mal la forme synthétique. Au Royaume-Uni et en Europe, environ quatre personnes sur dix sont porteuses d'une copie d'une variante courante d'un gène appelé MTHFR l'enzyme qui produit le folate méthylé actif par l'organisme fonctionne donc à capacité réduite. Pour ces personnes, recevoir un précurseur synthétique qui doit être transformé avant de pouvoir être utilisé – plutôt que la vitamine active elle-même – est particulièrement désavantageux.

Retour à 1875

Vous pourriez penser qu'il est illégal d'ajouter un produit synthétique à de la farine biologique. Le 13 décembre, cela devient obligatoire malgré le fait que, selon les éléments de preuve actuels- neuf -pour chaque anomalie du tube neural évitée, on perd un bébé.

L'organisme n'est pas conçu pour métaboliser 400 microgrammes d'acide folique synthétique oxydé par portion. L'enzyme qui le convertit ne peut pas suivre le rythme des apports. Le récepteur qui transporte le folate jusqu'au cerveau est bloqué par le surplus. Les nourrissons reçoivent plusieurs fois leurs besoins à chaque tétée. NHS  avertit que des catégories entières de personnes doivent éviter complètement l'acide folique : celles sous méthotrexate, celles souffrant d'une carence en vitamine B12 non diagnostiquée, celles atteintes de certains cancers et de maladies rénales.

En 1875, Parliament Il était illégal d'incorporer au pain des substances nocives pour la santé. Ce principe n'a jamais été abrogé ; il a simplement été ignoré.

Veuillez signer Cette pétition au Parlement pour mettre fin à l'ajout d'acide folique à la farine britannique.

Pour en savoir plus sur l'acide folique, lisez CE site ou écoutez les interviews ICI. (en anglais seulement) et ICI. (en anglais seulement). 

À propos de l’auteur

Dr Clare Craig Elle est une pathologiste  et chercheuse médicale britannique qui a travaillé au sein du NHS pendant 15 ans avant de devenir pathologiste consultante en 2009. Elle est surtout connue pour ses recherches sur la COVID-19. pro bono Depuis mai 2020, nous analysons les données relatives à la pandémie de Covid et en extrayons des informations utiles pour le grand public.

Elle est l'auteure de deux livres : «Expiré : Covid, l'histoire inédite' (2023) et 'Spiked : Une injection dans le noir' (2025).‘Expired: Covid the untold story’ (2023) and ‘Spiked: A shot in the dark’ (2025).

Depuis janvier 2021, elle copréside l’équipe consultative et de recherche en éthique de la santé (HART) avec le Dr Jonathan Engler, fournissant une expertise indépendante sur les questions liées à la COVID-19. Elle contribue aux travaux de HART à titre personnel.