Comment l'aluminium entraîne des lésions cérébrales, par James Lyons-Weiler

 De : https://expose-news.com/2023/10/02/how-aluminium-leads-to-brain-injury/

L'aluminium est l'élément métallique le plus abondant dans la croûte terrestre. En raison de son activité chimique, l’aluminium n’est jamais présent sous forme métallique dans la nature, mais ses composés sont présents dans une plus ou moins grande mesure dans presque toutes les roches, la végétation et les animaux.

Il est couramment utilisé comme adjuvant dans les vaccins. L’aluminium injecté est lié à l’apparition de maladies auto-immunes. Il a également été associé à des protéines présentes dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Ci-dessous, James Lyons-Weiler explique comment l'aluminium est neurotoxique ; cela incite les neurones à se suicider.

« Les preuves sont claires. Voici un petit échantillon de la littérature accablante. Nous devons maintenant aider le public à éviter cette menace pour la santé publique », dit-il.

Par Rhoda Wilson 2 octobre 2023

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Les mécanismes des lésions cérébrales dues à l'exposition à l'aluminium : un examen rapide et facile à comprendre

Par James Lyons-Weiler

L'aluminium est un élément omniprésent dans la croûte terrestre, où il a été lié à la silice pendant presque toutes les 3,8 milliards d'années d'évolution organique de cette planète.

Depuis la fin des années 1800, il a trouvé sa place dans divers aspects de la vie humaine, des ustensiles de cuisine aux vaccins. Bien qu'il soit généralement considéré comme sûr pour la plupart de ses applications, ce n'est pas le cas : de nouvelles preuves montrent qu'il a des effets neurotoxiques, en particulier dans le contexte de maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer. Nous explorons ici les mécanismes par lesquels l’exposition à l’aluminium entraîne des lésions cérébrales.

Mécanismes de neurotoxicité de l'aluminium

Stress oxydatif

L’aluminium a été identifié comme un agent neurotoxique entraînant des dommages oxydatifs aux biomarqueurs cellulaires. Le stress oxydatif est un facteur bien connu dans la pathogenèse des maladies neurodégénératives, et le rôle de l'aluminium dans son exacerbation ne peut être ignoré.

"L'aluminium est un agent neurotoxique potentiel abondant dans l'environnement qui peut entraîner des dommages oxydatifs sur une gamme de biomarqueurs cellulaires." ( REVUE )

Apoptose neuronale

[ L'apoptose neuronale est un programme suicide intrinsèque par lequel un neurone orchestre sa propre destruction.]

Il a été démontré que l’aluminium induisait l’apoptose neuronale in vivo et in vitro. L'apoptose, ou mort cellulaire programmée, est un mécanisme essentiel dans le développement des maladies neurodégénératives.

"L'aluminium induit l'apoptose neuronale in vivo ainsi qu'in vitro, soit par le stress endoplasmique dû à la réponse protéique dépliée, soit par un dysfonctionnement mitochondrial, soit par une combinaison de ceux-ci." ( REVUE  avec 167 citations)

Accumulation de protéine Tau et de bêta-amyloïde

L'exposition à l'aluminium a été associée à l'accumulation de protéine tau et de bêta-amyloïde (Aβ) dans le cerveau, deux caractéristiques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.

"L'aluminium provoque l'accumulation de protéines tau et de protéines Aβ dans le cerveau des animaux de laboratoire." ( REVUE )

Preuve

Contexte historique

Les premières preuves de l'implication potentielle de l'aluminium dans la maladie d'Alzheimer remontent aux années 1960, provenant de laboratoires indépendants aux États-Unis et au Canada.

"La première tentative réussie d'obtention d'aluminium purifié a été réalisée par le physicien et chimiste danois Hans Christian Orsted en 1824. Cependant, ce n'est qu'environ 140 ans plus tard que la capacité de l'aluminium à perturber les neurones et à être neurotoxique a été établie de manière convaincante." ( LIEN )

Modèles animaux

Un modèle de rat pour la maladie d'Alzheimer à base d'aluminium a présenté des dommages oxydatifs, une inhibition de l'activité PP2A, une protéine tau hyperphosphorylée et une dégénérescence granulovacuolaire, fournissant des preuves irréfutables des effets neurotoxiques de l'aluminium.

"Un modèle de rat pour la maladie d'Alzheimer à base d'aluminium présente des dommages oxydatifs, une inhibition de l'activité PP2A, une protéine tau hyperphosphorylée et une dégénérescence granulovacuolaire." ( ÉTUDE )

Les injections d'aluminium chez la souris provoquent des déficits moteurs et une dégénérescence des motoneurones ( ÉTUDE ).

Les moutons auxquels on a injecté des adjuvants à base d'aluminium développent des maladies auto-immunes ( ÉTUDE ).

Hormèse

L’argument souvent avancé en faveur de la sécurité de l’aluminium est que les doses utilisées dans les interventions médicales sont faibles. Les courbes dose/réponse non linéaires reflètent l'hormèse, dans laquelle, paradoxalement, de faibles doses peuvent entraîner un risque accru de toxicité. Avec les adjuvants à base d'aluminium, des expositions à faibles doses au fil du temps peuvent toujours entraîner une accumulation et des risques associés. De plus, l’argument de la « faible dose » ne prend pas en compte le potentiel d’expositions répétées via de multiples vaccinations ou d’autres traitements médicaux. Le concept d'hormèse, où des expositions à faibles doses pourraient avoir des effets toxiques non linéaires, est mis en évidence par l'étude de G. Crépeaux et al. sur la neurotoxicité sélective à faible dose[ LIEN ].

Toxicité synergique

Le concept de toxicité synergique est ici crucial. L'aluminium n'agit peut-être pas seul, mais peut interagir avec d'autres toxines ou médicaments auxquels une personne pourrait être exposée. Par exemple, l'impact de l'aluminium pourrait être plus grave chez une personne également exposée à des niveaux élevés de plomb ou de mercure.

Autres effets sur la santé

L'hydroxyde d'aluminium a été associé à l'apparition de maladies auto-immunes. Il peut déclencher une réponse immunitaire hyperactive, conduisant l’organisme à attaquer ses tissus, comme on le voit dans des maladies comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde. Le concept d’amorçage pathogène suggère que l’exposition à l’hydroxyde d’aluminium pourrait rendre le système immunitaire plus vulnérable à des expositions futures, via des vaccinations répétées, une infection naturelle ou les deux, conduisant à des maladies auto-immunes.

Implications éthiques et de santé publique

Face à ces risques, la dimension éthique ne peut être ignorée. Est-il justifiable d’exposer des populations à une substance présentant un tel profil de risque sans études de sécurité approfondies et à long terme ? Le principe de précaution devrait s’appliquer ici, en préconisant la voie la moins nocive jusqu’à ce que l’on en sache davantage.

Conclusion

Il est désormais bien connu que les sociétés pharmaceutiques utilisent l’hydroxyde d’aluminium – la même forme d’aluminium que l’on retrouve dans certains vaccins – pour induire l’auto-immunité chez les animaux afin de pouvoir tester l’efficacité de leurs produits pour réduire les symptômes provoqués par l’hydroxyde d’aluminium.

Les effets neurotoxiques de l'aluminium sont bien connus. De l'induction du stress oxydatif à la promotion de l'apoptose neuronale et à l'accumulation de protéines nocives, le rôle de l'aluminium dans les maladies neurodégénératives est désormais parfaitement clair.

L’utilisation de l’hydroxyde d’aluminium comme adjuvant soulève plusieurs signaux d’alarme concernant des problèmes de santé publique qui ne peuvent plus être ignorés. De la bioaccumulation et de la neurotoxicité à son rôle dans les maladies auto-immunes, les preuves suggèrent la nécessité de réévaluer son utilisation généralisée dans les interventions médicales.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour bien comprendre l’étendue des  effets de l’évitement de l’aluminium sous toutes ses formes  sur tous les aspects du cerveau et de la santé générale.

Les références

• Dey M, Singh RK. L'exposition orale chronique au chlorure d'aluminium chez le rat module les marqueurs neurotoxiques moléculaires et fonctionnels pertinents pour la maladie d'Alzheimer. Méthodes Toxicol Mech. 2022 octobre;32(8):616-627. est ce que je: 10.1080/15376516.2022.2058898. Publication en ligne le 7 avril 2022. PMID : 35341471.
• G. Crépeaux, et al. Réponse dose-réponse non linéaire des particules d'adjuvant d'hydroxyde d'aluminium : neurotoxicité sélective à faible dose. Toxicologie, 2017.
• Kandimalla R, Vallamkondu J, Corgiat EB, Gill KD. Comprendre les aspects de l'exposition à l'aluminium dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Pathologie cérébrale. Mars 2016;26(2):139-54. est ce que je: 10.1111/bpa.12333. Publication en ligne du 8 décembre 2015. PMID : 26494454 ; PMCID : PMC8028870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26494454/
• Luján L, Pérez M, Salazar E, Álvarez N, Gimeno M, Pinczowski P, Irusta S, Santamaría J, Insausti N, Cortés Y, Figueras L, Cuartielles I, Vila M, Fantova E, Chapullé JL. Syndrome auto-immun/auto-inflammatoire induit par les adjuvants (syndrome ASIA) chez le mouton commercial. Immunol Rés. Juillet 2013;56(2-3):317-24. est ce que je: 10.1007/s12026-013-8404-0. PMID : 23579772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23579772/
• Shaw, CA, Petrik, MS Les injections d'hydroxyde d'aluminium entraînent des déficits moteurs et une dégénérescence des motoneurones. Journal de biochimie inorganique, 2009.

A propos de l'auteur

James Lyons-Weiler est chercheur scientifique et auteur des livres « Cures vs. Profits », « Environmental and Genetic Causes of Autism » et « Ebola : An Evolving Story ». Il partage ses recherches et son interprétation sur le site IPAK Knowledge et à travers les cours proposés par IPAK Edu . Il publie également des articles sur sa page Substack « Rationalisme populaire » ICI .

Image à la une : Pourquoi l’aluminium est-il présent dans les vaccins et est-il sans danger ? Dr Jockers

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