Les statines, médicaments hypocholestérolémiants pris par 40 millions d'Américains, endommagent les muscles.
https://anamihalceamdphd.substack.com/p/new-study-verifies-how-cholesterol?
On assiste au démantèlement progressif de la propagande des grands groupes pharmaceutiques concernant la sécurité des vaccins, le calendrier vaccinal infantile et les primes versées aux médecins. Il s'agit d'un progrès considérable pour mettre fin à la politisation non scientifique et à l'influence financière sur la relation médecin-patient, un système appelé rémunération au mérite.
Les médecins ne recevront plus de récompenses financières pour la vaccination des enfants.
Un autre facteur important influençant la rémunération des médecins au titre des primes de performance est la prescription de statines, médicaments hypolipémiants. Environ 40 millions d'Américains prennent actuellement des statines. De nombreux programmes de primes incitatives destinés aux professionnels de santé sont basés sur les indicateurs de performance du Centre pour l'assurance-maladie (Medicare), mis en place il y a une vingtaine d'années et qui ont depuis évolué pour impacter tous les aspects des soins médicaux dispensés.
Initiatives de « paiement à la performance » de Medicare
L'intégration des systèmes de dossiers médicaux a permis, dans un souci de continuité des soins, le transfert et l'accessibilité des dossiers au sein des grands systèmes de santé concernant les indicateurs liés à la rémunération des médecins. Ces indicateurs constituent des « normes de soins », et tout taux de cholestérol supérieur à un seuil cible très bas fait l'objet d'une alerte automatique auprès du médecin afin de prescrire un traitement par statines. Cette pratique est renforcée par les compagnies d'assurance qui adressent des courriers aux praticiens ne respectant pas ces normes.
L'idée selon laquelle un taux de cholestérol élevé provoque l'athérosclérose a été fondamentalement réfutée il y a plusieurs décennies par le grand cardiologue Thomas Levy. Ses ouvrages, qui expliquent que la carence en vitamine C est la principale cause de l'athérosclérose, ont apporté des informations et des perspectives importantes et novatrices, ignorées par le système de santé influencé par l'industrie pharmaceutique. De plus, on sait que les métaux lourds toxiques provoquent également l'athérosclérose. Bien que ces causes aient été publiées dans des revues médicales réputées, elles sont ignorées par les médecins conventionnels et les cardiologues.
L’exposition environnementale à faible dose au plomb révélée comme un tueur silencieux
Menke et al.⁷ ont analysé la base de données de la troisième enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES III) afin d'étudier la relation entre la mortalité totale et la mortalité par cause spécifique et la plombémie dans un échantillon représentatif de la population américaine. Les 13 946 participants (âgés de 17 ans et plus) inclus dans l'analyse présentaient tous une plombémie inférieure à 0,48 µmol/L (10 µg/dL). (Pour convertir les micromoles de plomb par litre en microgrammes par décilitre, multiplier par 20,712.) Le suivi s'est poursuivi jusqu'au 31 décembre 2000. Après ajustement pour les facteurs de confusion, les sujets appartenant au tiers supérieur de la distribution de la plombémie (≥ 0,17 µmol/L) présentaient un risque de décès significativement plus élevé que ceux appartenant au tiers inférieur (< 0,09 µmol/L). Les estimations du risque supplémentaire s'élevaient à 25 % et 55 % pour la mortalité totale et cardiovasculaire, respectivement, et à 89 % et 151 % pour l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral.
Tout comme j'ai, pendant des années, constaté dans mon cabinet une régression de l'athérosclérose grâce à la chélation par l'EDTA, la vitamine C et la supplémentation en oxyde nitrique, le Dr Levy a également préconisé ces méthodes et expliqué leur validité médicale du point de vue de la médecine orthomoléculaire. Les statines étant des toxines mitochondriales connues, il s'y est opposé pendant des décennies.
Vous pouvez visionner notre importante interview ici :
Curing The Incurable - Conversation With Dr Thomas Levy, MD, JD. Truth, Science And Spirit Episode 2
You can watch the interview here or on clouthub:
Le Dr Levy m'a également alerté sur le fait que l'antimoine et d'autres métaux toxiques sont directement corrélés à l'insuffisance cardiaque congestive dans des études publiées, et puisque ces métaux sont omniprésents dans les vaccins et pulvérisés sur nous par le biais d'opérations de géo-ingénierie, affectant ainsi également notre alimentation et notre approvisionnement en eau, il s'agit d'une autre corrélation ignorée entre le risque environnemental direct et les maladies cardiaques.
L'un de mes livres médicaux préférés de tous les temps est « Stop America's #1 Killer » (Mort au tueur américain numéro un) : la preuve que l'origine de toutes les maladies coronariennes est clairement réversible, le scorbut artériel (carence en vitamine C). Je le recommande vivement à mes lecteurs.
L'un des premiers examens que je réalise chez mes patients est le dosage de la vitamine C urinaire. Plus de 80 % des personnes qui n'ont pas encore écouté mes interviews sur la vitamine C souffrent de scorbut. Je suis la recommandation de Linus Pauling, qui préconise jusqu'à 10 000 mg de vitamine C par jour, en fonction de la tolérance intestinale ; c'est excellent pour soigner de nombreuses maladies chroniques. Voici quelques ouvrages du Dr Levy.
Les conclusions du Dr Levy ont été corroborées par un autre cardiologue de renom, qui a courageusement publié des articles démontrant que les statines aggravent en réalité l'athérosclérose et l'insuffisance cardiaque congestive, et donc l'état des patients. Voici l'article qui démontre que les statines augmentent l'insuffisance cardiaque congestive et l'athérosclérose.
Les statines stimulent l'athérosclérose et l'insuffisance cardiaque : mécanismes pharmacologiques
Contrairement à l'idée reçue selon laquelle la réduction du cholestérol par les statines diminue l'athérosclérose, nous proposons l'hypothèse que les statines pourraient être impliquées dans la calcification des artères coronaires et agir comme des toxines mitochondriales, altérant la fonction musculaire du cœur et des vaisseaux sanguins par déplétion de la coenzyme Q10 et de l'hème A, et par conséquent la production d'ATP. Les statines inhibent la synthèse de la vitamine K2, cofacteur de l'activation de la protéine Gla de la matrice extracellulaire, qui protège les artères de la calcification. Elles inhibent également la biosynthèse des protéines contenant du sélénium, dont la glutathion peroxydase, qui contribue à la suppression du stress oxydatif. Une altération de la biosynthèse des sélénoprotéines pourrait être un facteur d'insuffisance cardiaque congestive, rappelant les cardiomyopathies dilatées observées en cas de carence en sélénium. Ainsi, l'épidémie d'insuffisance cardiaque et d'athérosclérose qui sévit dans le monde moderne pourrait paradoxalement être aggravée par l'usage généralisé des statines. Nous proposons une réévaluation critique des recommandations actuelles en matière de traitement par statines.
Bien sûr, les médecins comme nous qui avons osé aller à contre-courant ont été persécutés et marginalisés. Je me souviens d'un cardiologue qui disait à l'un de mes patients que je devrais être radié de l'Ordre parce que je ne prescrivais pas de statines. Curieusement, j'ai réussi à faire régresser l'athérosclérose, l'ischémie et l'insuffisance cardiaque congestive de ce patient grâce à mes méthodes, laissant ces confrères dans un silence gêné. Souvent, les comptes rendus d'hospitalisation indiquent : « Le patient a opté pour un traitement par chélation plutôt que pour un triple pontage. »
Des études récentes ont confirmé la réversibilité de l'athérosclérose sévère avec l'EDTA - les nanoparticules sont inutiles, l'EDTA classique est utilisé à cette fin depuis un siècle :
La thérapie de chélation spécifique au site avec des nanoparticules d'albumine chargées d'EDTA inverse la calcification artérielle dans un modèle de rat atteint d'insuffisance rénale chronique
Conclusions : Cette étude est la première à démontrer l’élimination du calcium des artères fortement calcifiées grâce à une thérapie ciblée par EDTA administrée par voie intraveineuse. Ce traitement a également inversé la transition ostéoblastique et l’apoptose des cellules musculaires lisses vasculaires dans le tissu artériel, créant ainsi potentiellement un environnement propice à la réparation tissulaire.
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Arora S, Halsey G, Zohora FT, Swiss A, Vyavahare N. Int J Immunopathol Pharmacol. 2025 janv.-déc. ; 39 : 3946320251391142. doi : 10.1177/03946320251391142. Publication en ligne : 15 déc. 2025. PMID : 41399092. Article PMC gratuit.
Karamched SR, Nosoudi N, Moreland HE, Chowdhury A, Vyavahare NR.Sci Rep. 2019 Feb 22;9(1):2629. doi: 10.1038/s41598-019-39639-8.PMID: 30796300Article PMC gratuit.
Lei Y, Nosoudi N, Vyavahare NJ. Control Release. 2014 Dec 28;196:79-86. doi: 10.1016/j.jconrel.2014.09.029. Epub 2014 Oct 5.PMID: 25285609. Article PMC gratuit.
Fulgenzi A, De Giuseppe R, Bamonti F, Vietti D, Ferrero ME. Efficacité du traitement chélateur pour éliminer l'intoxication à l'aluminium. J Inorg Biochem. 2015 novembre ; 152 : 214-8. est ce que je: 10.1016/j.jinorgbio.2015.09.007. Publication en ligne le 24 septembre 2015. PMID : 26404567.
Bien sûr, des études historiques sur l'homme ont démontré des effets bénéfiques depuis des années, mais de nombreuses personnes répandent de la désinformation et la FDA a historiquement mené une guerre contre l'EDTA :
Efrain Olszewer, MD, James Carter, MD. Traitement par chélation à l'EDTA : étude rétrospective portant sur 2 870 patients. J Adv Med 1989 ; 2 : 197-211.
Étude rétrospective sur la chélation par EDTA chez 470 patients atteints de maladie vasculaire périphérique. Amélioration de 80 à 91 %. Sur 92 patients orientés vers une intervention chirurgicale, seuls 10 ont finalement nécessité une opération, permettant ainsi d'économiser environ 3 millions de dollars en frais d'assurance. Aucun effet indésirable n'a été observé sur une période de 6 ans.
Voici d'autres études systémiques montrant des améliorations remarquables :
Literature Review of EDTA Chelation
Slide Courtesy: The Trial to Assess Chelation Therapy (TACT) Initial Results Gervasio A. Lamas MD Chairman of Medicine Mount Sinai Medical Center Miami Beach FL Chief, Columbia University Division of…
Peut-être que les nouvelles données probantes qui seront présentées modifieront les pratiques des cliniciens. Cependant, cela n'arrivera jamais si les incitations financières restent inchangées.
Ce nouvel article démontre comment les statines endommagent les muscles. Le cœur, étant un muscle, n'est pas épargné. Les auteurs de l'Université Columbia appellent à une réévaluation du traitement par statines. Je pense que cette question devrait figurer en tête des priorités de la MAHA, car 40 millions d'Américains souffrent de lésions mitochondriales, véritables centrales énergétiques des cellules, causées par les statines. Un dysfonctionnement mitochondrial peut contribuer à toutes les maladies liées au vieillissement.
Même WebMD parle des effets secondaires importants -
Les effets secondaires les plus courants des statines sont les suivants :
Mal de tête
J'ai du mal à dormir.
Rougeurs de la peau
Douleurs musculaires (myalgies), sensibilité ou faiblesse musculaire
Somnolence
Vertiges
Nausées ou vomissements
Crampes ou douleurs abdominales
Ballonnements ou gaz
Diarrhée
Constipation
Éruption cutanée
Faible taux de plaquettes sanguines
Les effets secondaires moins fréquents que vous pourriez ressentir avec les statines sont les suivants :
Nausée
perte de cheveux
Sensations de fourmillements, comme des picotements, un engourdissement ou des fourmillements sur la peau
L'inflammation du foie peut donner l'impression d'avoir la grippe.
L'inflammation du pancréas, qui peut provoquer des douleurs d'estomac
Problèmes de peau tels que des éruptions cutanées ou de l'acné
Problèmes sexuels, tels que la dysfonction érectile ou une baisse de la libido
Les statines comportent également des mises en garde concernant les effets secondaires possibles suivants : perte de mémoire, confusion mentale, neuropathie, hyperglycémie et diabète de type 2. Il est important de se rappeler que les statines peuvent interagir avec d’autres médicaments que vous prenez.
Un apport suffisant en vitamine C peut contribuer à faire baisser le cholestérol ; les études citées se trouvent dans l’ouvrage du Dr Levy. J’utilise la bergamote, un polyphénol, chez mes patients présentant une intolérance aux statines.
Application clinique de la bergamote ( Citrus bergamia ) pour réduire le taux de cholestérol élevé et les marqueurs des maladies cardiovasculaires
Voici l'article :
Des scientifiques ont enfin percé le mystère des douleurs musculaires causées par les statines.
Résumé:
Une nouvelle découverte pourrait expliquer pourquoi tant de personnes abandonnent les statines, médicaments hypolipémiants, en raison de douleurs et de faiblesses musculaires. Des chercheurs ont constaté que certaines statines peuvent se fixer à une protéine musculaire essentielle et provoquer une fuite de calcium minime mais néfaste à l'intérieur des cellules musculaires. Cette fuite peut affaiblir directement les muscles ou activer des processus qui les dégradent progressivement, offrant ainsi une explication longtemps recherchée aux douleurs liées à la prise de statines.
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De nombreuses personnes à qui l'on prescrit des statines pour faire baisser leur cholestérol finissent par interrompre leur traitement en raison de douleurs musculaires, de faiblesse ou de fatigue persistante. Ces symptômes figurent parmi les raisons les plus fréquentes d'abandon du traitement.
De nouvelles recherches menées à l'Université Columbia suggèrent une explication possible à ce phénomène chez certaines personnes. L'étude indique que certaines statines peuvent se fixer à une protéine à l'intérieur des cellules musculaires, provoquant une fuite d'ions calcium qui perturbe le fonctionnement normal des muscles.
« Il est peu probable que cette explication s'applique à toutes les personnes qui subissent des effets secondaires musculaires avec les statines, mais même si elle n'explique qu'un petit sous-groupe, cela représente beaucoup de personnes que nous pourrions aider si nous parvenons à résoudre le problème », déclare Andrew Marks, directeur du département de physiologie et de biophysique cellulaire du Vagelos College of Physicians and Surgeons.
Les statines sont largement utilisées aux États-Unis. Environ 40 millions d'adultes en prennent pour contrôler leur taux de cholestérol, et environ 10 % d'entre eux développent des effets secondaires musculaires.
« J’ai eu des patients à qui l’on avait prescrit des statines, et qui ont refusé de les prendre à cause des effets secondaires. C’est la raison la plus fréquente pour laquelle les patients arrêtent les statines, et c’est un problème très réel qui nécessite une solution », explique Marks.
Une énigme persistante concernant les douleurs musculaires liées aux statines
Depuis leur mise sur le marché à la fin des années 1980, les scientifiques tentent de comprendre les problèmes musculaires liés aux statines. Ces médicaments agissent en se liant à une enzyme impliquée dans la production de cholestérol, mais ils peuvent également se fixer à d'autres cibles non prévues dans l'organisme.
Des recherches antérieures laissaient entendre que des effets secondaires musculaires pouvaient survenir lorsque les statines interagissent avec une protéine spécifique du tissu musculaire. Jusqu'à présent, les détails de cette interaction restaient flous.
Grâce à la cryo-microscopie électronique, une méthode d'imagerie puissante qui permet aux chercheurs d'observer des structures jusqu'à l'échelle atomique, l'équipe de Columbia a pu observer directement comment une statine interagit avec les cellules musculaires.
Fuites de calcium à l'intérieur des cellules musculaires
Les images ont montré qu'une statine couramment prescrite, la simvastatine, se lie à deux sites spécifiques d'une protéine musculaire appelée récepteur de la ryanodine. Cette liaison ouvre un canal dans la protéine, permettant au calcium de pénétrer dans des zones de la cellule où il ne circule normalement pas.
Selon Marks, cette fuite de calcium pourrait expliquer les douleurs et la faiblesse musculaires associées aux statines. L'excès de calcium peut affaiblir directement les fibres musculaires ou activer des enzymes qui dégradent progressivement le tissu musculaire.
Vers des médicaments contre le cholestérol plus sûrs
Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour réduire les effets secondaires des statines. Une approche possible consisterait à modifier la formulation des statines afin qu'elles continuent à abaisser le cholestérol mais ne se lient plus au récepteur de la ryanodine dans les cellules musculaires.
Marks travaille actuellement avec des chimistes pour développer des statines qui évitent cette interaction indésirable.
Une autre stratégie potentielle consiste à stopper la fuite de calcium elle-même. Les chercheurs ont montré que chez la souris, les fuites de calcium liées aux statines peuvent être bloquées grâce à un médicament expérimental mis au point dans le laboratoire de Marks pour d'autres troubles impliquant un flux anormal de calcium.
« Ces médicaments sont actuellement testés chez des personnes atteintes de maladies musculaires rares. S’ils s’avèrent efficaces chez ces patients, nous pourrons les tester dans le cadre de myopathies induites par les statines », explique Marks.
Détails et informations sur l'étude
Andrew Marks est également professeur de médecine Clyde et Helen Wu au Vagelos College of Physicians and Surgeons de l'Université Columbia, professeur de génie biomédical et directeur du Wu Center for Molecular Cardiology.
L'étude a été publiée le 15 décembre dans le Journal of Clinical Investigation sous le titre « Base structurale de la faiblesse musculaire squelettique induite par la simvastatine associée à la mutation RyR1 T4709M ».
Gunnar Weninger, Haikel Dridi, Steven Reiken, Qi Yuan, Nan Zhao, Linda Groom, Jennifer Leigh, Yang Liu, Carl Tchagou, Jiayi Kang, Alexander Chang, Estefania Luna-Figueroa, Marco C. Miotto, Anetta Wronska, Robert T. Dirksen, Andrew R. Marks. Base structurale de la faiblesse musculaire squelettique induite par la simvastatine associée à la mutation T4709M du récepteur de la ryanodine de type 1. Journal of Clinical Investigation, 2025 ; 135 (24) DOI : 10.1172/JCI194490
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